Замедление внутрипредсердной проводимости

Нарушение внутрипредсердной проводимости

Хронические сердечно-сосудистые заболевания, постоянные воспалительные процессы, а также интоксикации приводят к нарушениям электролитного баланса и обменных процессов в миокарде. Именно концентрация ионов калия, натрия, магния и функциональная активность каналов обеспечивают нормальную передачу импульса по внутрисердечным путям. Нарушение электрического возбуждения в любом отделе проводящей системы ведет к неадекватному кровообращению и перебоям в работе сердца.

Описание, причины и виды

Проводящая система сердца состоит из нескольких отделов. Электрический импульс производится в синоатриальном узле, в месте впадения полых вен в правое предсердие. Сигнал передается по волокнам пучков Бахмана, Тореля и Венкебаха внутри миокарда предсердий (сначала левого, потом правого) к атриовентрикулярному узлу. Возбуждение предсердных клеток обеспечивается преимущественно функционированием пучка Бахмана. На миокард желудочков сигнал передается по пучку Гиса и волокнам Пуркинье.

Адекватное прохождение импульса с сохранением интервалов и пауз соответствует систолической и диастолической фазам сердечного цикла.

Иногда в одном из отделов проводящей системы замедляется проведение электрического сигнала (блокада). Этот процесс называется нарушением проводимости. Патофизиологически блокада развивается по двум причинам: недостаточная активность нервных волокон и их низкая чувствительность к медиаторам.

Выделяют два варианта патологии:

  • Неполная – импульс проходит из правого предсердия в левое за более длительный промежуток времени.
  • Полная – обе камеры работают независимо друг от друга. Чаще всего ритм желудочков обеспечивает синусовый узел, а левого предсердия – эктопические очаги.

Нарушения чаще всего связаны с передозировкой сердечных гликозидов и других антиаритмических средств. Также они возникают на фоне хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатиии, ревматического поражения эндокарда.

У беременных аритмию могут вызвать: увеличение количества эстрогенов и хорионического гонадопропина, повышенная чувствительность адренергических рецепторов и накопление жидкости в организме.

Осмотр и инструментальная диагностика

Замедление внутрипредсердной проводимости характеризуется неспецифическими симптомами нарушений ритма:

  • ощущение перебоев в работе сердца – дополнительных внеочередных сокращений;
  • внезапные приступы усиленного сердцебиения;
  • «замирание» в груди;
  • одышка – в случае длительного прогрессирования патологии.

Возникновение патологии всегда связано с органическим поражением миокарда, поэтому при клиническом осмотре пациента на первый план выходят симптомы основного заболевания:

  • вегетососудистая дисфункция – потливость, покраснение лица;
  • пульс аритмичный с удовлетворительными характеристиками наполнения и амплитуды;
  • лабильность артериального давления;
  • при ультразвуковом исследовании – участки гипокинезии, значимое расширение полости левого предсердия.

Диагноз «внутрипредсердная блокада» определяют по результатам электрокардиографии (ЭКГ). Критерии:

  • удлинение зубца Р более 0,12 с в II, III, aVR;
  • изменение формы зубца – расщепление, двухфазность, уплощение.

В зависимости от данных кардиограммы выделяют степень (1, 2, 3) патологии. Первая степень наиболее часто сопровождается другими нарушениями ритма – атриовентрикулярной или внутрижелудочковой блокадами, эктрасистолией.

Методы коррекции и лечение: что и когда делать

Изолированное нарушение проведения импульса по межпредсердным волокнам, которое не сопровождается клиническими симптомами, не требует лечения. Медикаментозная терапия назначается при развитии аритмий с нарушениями гемодинамики: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии.

Используемые группы препаратов:

  • антиаритмические: «Пропонорм», «Кордарон», «Этацизин», «Бисопролол».
  • сердечные гликозиды: «Дигоксин»;
  • мочегонные: «Эплеренон», «Спироналоктон», «Торасемид».

Внутрипредсердные блокады высокой степени, которые вызывают симптомы сердечной недостаточности, требуют установки кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). Установка электродов в оба предсердия позволяет синхронизировать работу миокарда.

Выводы

Нарушение проведения электрического импульса из правого предсердие в левое вызвано различными диффузными патологиями миокарда ревматического, коронарогенного или неустановленного происхождения. Изолированные внутрипредсердные блокады не вызывают расстройств гемодинамики и клинических признаков сердечной недостаточности, однако могут быть причиной дальнейшего возникновения аритмий высокой степени. Лечение патологии проводится в зависимости от основного заболевания и имеющихся симптомов и подразумевает использование фармпрепаратов или установку искусственного водителя ритма.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник: cardiograf.com

Замедление внутрипредсердной проводимости

Сердце человека – удивительный орган. У большинства людей со словом «сердце» возникают ассоциации типа «мотор, насос», и это так. Возможно, мало кто задумывался о том, что такая работа мотора обеспечивается благодаря проводящей системе сердца.

1 Сердечная электростанция

Одной из функций сердца является его автономность. Это значит, что сердце сокращается благодаря электрическим импульсам, которые вырабатываются в нем же. Если бы сердце обладало достаточным уровнем кислорода в нем, то оно бы могло сокращаться за счет собственных электрических импульсов, будучи отделено от тела.

Кто-то из людей заинтересовался и решил исследовать вопросы энергообразования в проводящей системе сердца. Оказалось, что на одно сердечное сокращение затрачивается объем энергии, который бы понадобился на подъем груза массой 400 грамм на высоту одного метра. За сутки проводящая система сердца вырабатывает такой объем энергии, что ее хватило бы на преодоление пути длиною в 32 км на автомобиле.

Проводящая система сердца

Читайте также:  Диета при повышенном сахаре в крови

А теперь немного о проводящей системе человеческого мотора. В здоровом сердце все работает по принципу устройства и порядка. Система представлена узлами и межузловыми путями (трактами), соединяющими их между собой. Самый главный узел — синусовый, является узлом первого порядка и вырабатывает импульсы с частотой в диапазоне 60-80 в одну минуту. Он расположен в правом предсердии. Образовавшись в данном узле, электрический импульс (ЭИ) идет по межузловым трактам Бахмана и достигает атриовентрикулярного узла.

Здесь импульс претерпевает физиологическую задержку для того, чтобы предсердия сократились и выпустили в желудочки порцию крови. Этот узел является узлом второго порядка и выполняет роль ведущего узла, если синусовый узел по каким-то причинам не может генерировать ЭИ. Частота, с которой атриовентрикулярный узел вырабатывает импульсы, находится в диапазоне от 40 до 50 в минуту. Пройдя атриовентрикулярный узел, электрический импульс проходит пучок Гиса, который выполняет роль водителя ритма третьего порядка и генерирует ЭИ с частотой 30-40 в минуту.

Пройдя пучок Гиса, импульс проходит по ножкам пучка Гиса, а затем попадает на волокна Пуркинье — атипичные кардиомиоциты, которые непосредственно контактируют сократительным миокардом. Если выходят из строя вышеперечисленные водители ритма, электрический импульс может спонтанно вырабатываться в клетках Пуркинье с частотой до 20 в минуту. Такой ритм получил название «ритма умирающего сердца», потому что такая частота сердечных сокращений не способна обеспечить кровоснабжение на достаточном уровне.

2 Понятие и причины замедления внутрипредсердной проводимости

Ишемическая болезнь сердца

Не всегда «все идет по маслу», иначе говоря, не всегда электрический импульс беспрепятственно проходит от места своего возникновения до конечных разветвлений проводящей системы. И этому способствуют определенные причины. Замедление внутрипредсердной проводимости говорит само за себя. По каким-то причинам импульс, образовавшийся в синусовом узле, не может свободно проходить от узла к левому предсердию (по пучку Бахмана). Если в норме для прохождения по предсердиям требуется 0,11 секунд, то в случае замедления внутрипредсердной проводимости этот временной промежуток удлиняется.

Более того, встречая препятствия на своем пути, возбуждение идет окольным путем. В итоге предсердия возбуждаются с опозданием. Атриовентрикулярная проводимость (проведение импульса от предсердий к желудочкам) идет от синусового узла. Поэтому нарушения атривентрикулярной проводимости (нарушения av проводимости) не наблюдается, так как препятствия есть на участке, расположенном выше. Некоторые авторы отдельно рассматривают нарушение межпредсердной проводимости от внутрипредсердной. Большинство авторов объединяют их в понятие внутрипредсердной блокады.

Причинами такого нарушения могут быть следующие: ишемическая болезнь сердца, гипертрофия предсердий, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, миокардиодистрофии, констриктивный перикардит, воспаление сердечной мышцы (миокардиты), синдром слабости синусового узла, интоксикация сердечными гликозидами, передозировка бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, повышенное или пониженное содержание калия в сыворотке крови и др.

3 Классификация

АВ-диссоциация за счет полной АВ-блокады.

Замедление проведение внутри предсердий относится к первой степени блокады. Рассмотрим полную классификацию блокады.

  1. 1 степень — замедление внутрипредсердной проводимости
  2. 2 степень — замедление проведения с периодическим блокированием импульса. Вторая степень имеет два типа. Первый тип характеризуется нарастанием замедления с выпадением комплекса. При втором типе не наблюдается удлинения. Комплекс выпадает внезапно.
  3. 3 степень — полная блокада. Наблюдается разобщенная активация обоих предсердий. Импульс из правого предсердия в левое не проходит. Такое явление называется предсердной диссоциацией. Правое предсердие и желудочки возбуждаются импульсами, исходящими из синусового узла. Левое предсердие возбуждается от импульсов, которые исходят из эктопических центров, активирующихся в этой камере сердца.
Читайте также:  Норма потребления холестерина в день

4 Диагностика и лечение

Атриовентрикулярная блокада на электрокардиограмме

Специфических проявлений нарушения внутрипредсердной проводимости у пациента нет. Все клинические признаки и симптомы обусловлены основным заболеванием. О наличии нарушения внутрипредсердной проводимости можно судить на основании анализа электрокардиограммы. Внутрипредсердная блокада имеет следующие электрокардиографические признаки:
1-я степень характеризуется наличием изменений в каждом цикле:

  • Длительность зубца Р более 0,11 сек;
  • Зубец Р по своей амплитуде может быть расширен, расщеплен, зазубрен, двугорбый;
  • Амплитуда зубца Р может быть снижена.

2-я степень характеризуется следующими признаками:

  • Постепенное нарастание продолжительности и расщепления зубца Р,
  • Периодическое исчезновение левопредсердной фазы зубца в отведении V1.

Ряд авторов выделяют 2 типа 2 степени. Первый тип характеризуется постепенным нарастанием замедления проведения и расширения с последующим выпадением комплекса QRST с сохранением первого «горба» зубца Р. Второй тип характеризуется внезапным выпадением комплекса без предшествующего замедления расширения. Зубцы Р одинаково расширены.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени

3-я степень характеризуется предсердной диссоциацией и встречается достаточно редко. Диагностические признаки:

  • Наличие короткого зубца Р на ЭКГ, отражающее возбуждение правого предсердия;
  • Наличие мелких левопредсердных зубцов Р (волн мерцания).

После ЭКГ-диагностики нарушения внутрипредсердной проводимости проводится ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, направленных на выявление основного заболевания. Изолированного лечения нарушения внутрипредсердной проводимости не существует, так как оно вызывается определенным заболеванием или патологическим состоянием. Лечение направлено на основное заболевание.


Источник: zabserdce.ru

Замедление внутрипредсердной проводимости. Что это такое?

Замедление внутрипредсердной проводимости означает, что уменьшается скорость электрического импульса, передающегося от синусового узла к желудочкам и камерам, по которым качается кровь. Иными словами, обычный ритм сокращений нарушается, что может не иметь особых последствий для общего состояния сердечно-сосудистой системы, но также есть риск наличия серьезных патологий.

Особенности патологии

Замедление внутрипредсердной проводимости нередко путают с нарушением передачи импульса в сердце. Это абсолютно два разных понятия со свойственной им различной симптоматикой. Нарушение процесса означает несвоевременность подачи сигнала сердечной мышце о том, что ей пора сокращаться. Сбой такого рода, как правило, является результатом мозговой деятельности и прочих нейронных сочетаний. А при замедлении сбивается такт сердцебиения по причине задержки сигнала от синусового узла. Некоторые участки сердца получают его позже на несколько миллисекунд. Такое, казалось бы, незначительно нарушение уже дает повод для дестабилизации сердечно-сосудистых функций.

Бывают ситуации, когда задержка проводимости – это нормальная реакция на повышенные физические нагрузки, пробежки, скачок температуры тела и т. п. Тогда скорость движения крови возрастает вдвое или втрое по сравнению с нормальным режимом перекачивания. Это указывает на то, что не всегда внутрипредсердная проводимость замедляется в силу негативных факторов, нарушений функционирования клапанов или миокарда.

Но если данное явление наблюдается в состоянии покоя пациента, то здесь уже необходимо пройти обследование, которое выявит возможные заболевания, прямо или косвенно влияющие на скорость передачи электрического импульса в сердце. Существует вероятность прединфарктного состояния: разрыва миокарда, если показатель имеет значительное отклонение от нормы. Причиной является нарушенный ритм, когда происходит чрезмерное напряжение одной части мышцы, а мозг пытается сократиться и расслабиться одновременно. Данный процесс длится всего лишь какие-то доли секунды, но из-за этого транспортировка крови к органам кардинально меняется не в лучшую сторону. Кардиоблокада будет худшим исходом в этом случае, а образующийся сигнал будет аномальным, либо его вообще не будет.

Происхождение болезни

Отвечая на вопрос, замедление внутрипредсердной проводимости: что это такое и как оно возникает, можно определить несколько причин, а именно:

  • хроническая гипертония;
  • порок сердца;
  • повышенная концентрация гликозидов;
  • интоксикация;
  • физиологический износ сердечных клапанов.

Замедление проводимости диагностируют у каждого второго человека пенсионного возраста. А все потому, что клапаны сердца с возрастом изнашиваются, сердечная сумка теряет эластичность. Но замедленную проводимость в некоторых случаях может сопровождать ишемическая аритмия, это уже хуже. Тогда человек очень близок к инфаркту, в таком состоянии ему категорически противопоказаны физические нагрузки и эмоциональное напряжение.

Стадии замедления проводимости могут быть разные:

  1. Незначительное замедление, не сказывающееся на кровообращении. Иногда может совсем немного нарушаться ритмичность сокращений сердца.
  2. Более выраженное, с некоторым увеличением давления внутри миокарда. Здесь основную опасность представляет переход к следующей стадии.
  3. Замедление кардинально изменяет циркуляцию крови по сосудам, оно чревато инфарктом и патологической остановкой сердца.
Читайте также:  Как принимать семя льна при повышенном холестерине

Часто вторую и третью степени замедления сопровождает мерцательная аритмия — несвоевременные импульсы, передающиеся в сумбурном порядке.

Сердце начинает работать вхолостую, а причины этого следующие:

  • мощная гипертония;
  • избыток гликозида;
  • миокардит;
  • ревматическая лихорадка;
  • приобретенные и врожденные пороки сердца.

Замедленная внутрипредсердная проводимость иногда провоцирует интоксикацию организма. Ей больше подвержены люди, злоупотребляющие табакокурением и алкоголем. При развитии процесса до третьей стадии возникает сильная брадикардия, дополняемая одышкой даже в покое. В этом состоянии проявляются признаки гипертонии: постоянная головная боль и частые беспричинные потери сознания. В итоге нарушается внутрижелудочковая проводимость, когда заблокированы несколько возбуждающих узлов. Часть сердечной мышцы перестает сокращаться, вызывая тем самым чрезмерный рост давления внутри.

Сигнал может замедлиться также из-за некоторых инфекций, воздействующих на нейронную систему, скажем, как при ДЦП. Прежде всего, требуется устранение первопричины замедления проводимости.

Симптомы замедленной проводимости

При незначительном расстройстве симптоматика не проявляется, но при спаде пульса до отметки 50 ударов в минуту возникает опасность. Ощущаются постоянные перепады в сердечном ритме, что свидетельствует о блокировке какого-либо участка миокарда. Признаки в данном случае таковы:

  • слабо выраженные болевые ощущения;
  • дискомфорт в грудной клетке (ощущение бульканья);
  • активное потоотделение;
  • регулярное головокружение;
  • нарушение сна.

Все это говорит о нехватке органам кислорода. Чрезвычайно замедленная проводимость снижает зрение.

Третья степень замедления провоцирует брадикардию и приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Пациент быстро устает, часто теряет сознание на несколько секунд, его клонит в сон, постоянно выступает холодный пот, появляются одышка даже без особой нагрузки, головная боль и головокружение. Обычным делом являются судороги нижних конечностей по причине кровяного застоя. Без видимых причин в грудине возникает тупая резкая боль.

Методы диагностики и лечения

При обнаружении похожих симптомов человеку необходимо обратиться к кардиологу или аритмологу, чтобы определить ход обследования и решить, понадобится ли в данном случае лечение.

Исследовательские меры сводятся к нескольким процедурам:

  1. ЭКГ-мониторинг по Холтеру – наиболее точная диагностика замедления проводимости, осуществляемая в разное время суток.
  2. ЭКГ с нагрузкой – занятия на беговой дорожке или велотренажере с подключенными электродами для выявления связи данных нарушений с физическими нагрузками.
  3. Эхокардиография (УЗИ сердца) – показывает анатомию сердечной мышцы, помогает диагностировать болезни сердца, оказывает помощь в оценке функций миокарда.

Если все вышеперечисленные методы не выявили присутствия совокупного заболевания, то для питания сердечной мышцы врач назначает витамины, «Предуктал», тромболитики, антикоагулянты, блокаторы кальциевых каналов.

Замедление внутрипредсердной проводимости первой стадии не требует фактического лечения. При второй степени пациент будет наблюдаться у кардиолога какое-то время. Третья стадия заболевания требует оперативного вмешательства. Ощутимое замедление проводимости, сопровождающееся брадикардией, ставит вопрос об установке кардиостимулятора. Он подает нужный сигнал узлу в определенный момент.

При диагнозе «синдром ВПВ» и укороченном PQ с выраженными признаками тахиаритмии иногда проводят РЧА – радиочастотную абляцию, внедряя через артерии в полость сердца аппаратуру для разрушения дополнительных пучков проведения. Происходит своего рода спайка участка, где был обнаружен сбой в передаче импульса.

Блокирование какой-либо части сердца требует симптоматического лечения. Устранить проблему невозможно, так как здесь имеется связь с мозговой деятельностью и нервной системой. Обострение проблемы влечет за собой смерть в 70% случаев. Это происходит из-за недостатка питательных веществ, которые должны поступать вовремя. Вдобавок картину усугубляет кислородное голодание некоторых участков мозга. При полной блокаде наблюдаются такие признаки:

  • длительное головокружение;
  • шумы в области сердца;
  • нарушение кардиограммы.

Часто задаваемый людьми вопрос о замедлении внутрипредсердной проводимости, что это такое и насколько опасен недуг, получает совершенно четкий ответ: передача электрического импульса в сердце поддается диагностике только на последней стадии. В связи с этим для предупреждения непоправимых последствий нужно проходить регулярное обследование у кардиолога дважды в год. В первую очередь это относится к пациентам группы риска.

Источник: 1cardiolog.ru