Недостаточность аортального клапана клиника

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность – нарушение замыкательной функции аортального клапана в результате рубцовой деформации и уменьшения его площади, повреждения створок или расширения фиброзного кольца основания аорты, приводящее к возврату крови в фазу диастолы из аорты в левый желудочек (рис. 11). При этом пороке наряду с уменьшением минутного объема кровообращения имеется хроническая объемная перегрузка левого желудочка в сочетании с коронарной недостаточностью. В результате этого, в отличие от аортального стеноза, при котором кровообращение длительно остается компенсированным за счет гипертрофии левого желудочка, при аортальной недостаточности декомпенсация кровообращения, как правило, наступает довольно быстро в результате интенсивно прогрессирующей дистрофии миокарда.

Рис. 11, а
Иссеченный препарат аортального клапана. В одной из заслонок – крупная перфорация после перенесенного инфекционного эндокардита.
Рис. 11, б
Иссеченный во время операции клапан аорты у больного инфекционным эндокардитом. Клапан двустворчатый, определяется недоразвитая комиссура. В одной из створок перфорация. Ткани резко отечны.

Следует отметить особенности течения остро развившейся аортальной недостаточности. Полулунные клапаны аорты несут очень большую функциональную нагрузку. В случае острого разрушения створок из-за высокого диастолического градиента между восходящей аортой и левым желудочком возникает значительная регургитация крови в диастолу через несостоятельный клапан. При этом дилатация левого желудочка возникает остро, и компенсаторные механизмы включиться не успевают. В конце концов, мощная объемная (диастолическая) перегрузка приводит к истощению миокардиальных резервов и развитию острой левожелудочковой недостаточности с последующим отеком легких и быстрым летальным исходом. Как правило, без хирургического лечения никто из пациентов с остро развившейся аортальной недостаточностью не живет более одного года от начала заболевания.

Наиболее частые жалобы на сердцебиение, одышку. В дальнейшем присоединяются боли в области сердца. Могут отмечаться неприятные ощущения усиленной пульсации сосудов шеи и конечностей, а также головокружение, обмороки.

При осмотре заметны бледность кожных покровов, синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюсси), усиленная пульсация сонных артерий («пляска каротид»).

Аускультативно недостаточность аортального клапана проявляется преимущественно диастолическим шумом под устьем аорты и на верхушке сердца, а также ослаблением второго тона над аортой. При выслушивании периферических сосудов (бедренная артерия) могут определяться двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. Характерным клиническим признаком гемодинамически значимой аортальной недостаточности является увеличение пульсового артериального давления за счет выраженного уменьшения диастолического и умеренного повышения систолического. Диастолическое артериальное давление при этом может снижаться до нуля, что свидетельствует о тяжелой недостаточности аортального клапана. Электрокардиографическая картина характерна выраженной гипертрофией левого желудочка с явлениями нарушения трофики миокарда. Рентгенологические данные дают представление об аортальной конфигурации сердца, а также нередко свидетельствуют о застое в малом круге кровообращения. При эхокардиографическом исследовании выявляются: гипертрофия миокарда, дилатация левого желудочка, аорты. Возможна визуализация морфологических изменений на клапане (вегетации, перфорации, разрыв, пролабирование), а также определение степени регургитации.

Основным методом хирургического лечения при пороках клапана аорты является протезирование. В настоящее время широко используют как механические, так и биологические протезы. В последнем случае используют как каркасные, так и бескаркасные модели (ксеноаортальные кондуиты). Биологические клапаны наиболее часто применимы у пациентов пожилого возраста, так как их гемодинамические свойства несколько лучше, у этой категории больных они в меньшей степени подвергаются обызвествлению и дегенеративным изменениям, при имплантации таких протезов не требуется проведение пожизненной антикоагулянтной терапии. В ряде случаев возможно изолированное протезирование отдельных створок аортального клапана ауто- или ксеноперикардом, особенно у детей.

Закрытая комиссуротомия на аортальном клапане в последние годы оставлена, поскольку она, как правило, переводит аортальный стеноз в тяжелую аортальную недостаточность и способствует развитию острой декомпенсации сердечной деятельности. Коррекция пороков аортального клапана осуществляется в условиях искусственного кровообращения и холодовой фармакологической защиты миокарда.

Рис. 12. а
Препарат аортального клапана у больного с комбинированным аортальным пороком с преобладанием стеноза. Клапан представлен в виде массивных кальцинатов.
Рис. 12, б
Этап имплантации в аортальную позицию искусственного протеза (на фиброзное кольцо наложены швы).

Результаты оперативного лечения зависят от сроков вмешательства, и наилучшими они бывают в случаях выполнения вмешательства до развития тяжелых дистрофических изменений миокарда и других органов.

В случае выполнения протезирования клапанов сердца искусственными протезами больные должны находиться под наблюдением кардиолога. Таким пациентам показана профилактика инфекционного эндокардита искусственного клапана сердца, включающая мероприятия, уменьшающие возможность контаминации инфекции, а также превентивный прием антибактериальных препаратов широкого спектра действия при возникновении потенциально опасных состояний и манипуляций (ОРЗ, инвазивные стоматологические, эндоскопические манипуляции и др.). Больным, перенесшим протезирование клапана сердца искусственным протезом пожизненно показан прием антикоагулянтов (варфарин), дозировку которых они должны регулировать самостоятельно, ориентируясь на показатели свертывающей системы крови (в случае приема варфарина контроль осуществляется по показателю МНО, уровень которого в данном случае поддерживается в пределах 2,0-2,6).

Читайте также:  Основные симптомы всд

Источник: www.pirogov-center.ru

17. Недостаточность аортального клапана: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению.

Этиология аортального клапана.

1) ревматическое поражение клапана аорты – примерно 2/3 всех больных аортальной недостаточностью 2) инфекционный эндокардит 3) сифилис 4) аневризма аорты 5) тупая травма грудной клетки 6) артериальная гипертензия 7) атеросклероз аорты 8) аортит 9) врожденные аномалии (обычно сочетаются с поражением других клапанов, синдром Марфана) 10) системная красная волчанка, ревматоидный артрит (вызывают асептический эндокардит)

1. Из-за недостаточности аортального клапана происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы, что вызывает его расширение. Во время систолы левый желудочек сокращается с большей силой (необходимо выбросить увеличенный ударный объем крови), что вызывает его гипертрофию, а в аорте – дилатацию.

2. При исчерпании возможностей компенсации и ухудшении функции перерастянутого миокарда УО (ударный объем) и ФВ (фракция выброса) снижаются, а КДД (конечно-диастолическое давление) и КДО (конечно-диастолический объем) в левом желудочке повышаются, что приводит к увеличению давления в левом предсердии, легочных венах, капилларах и легочной артерии.

3. Расширение левого желудочка приводит к относительной недостаточности митрального клапана, что увеличивает связанный с декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге кровообращения и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка (митрализация аортальной недостаточности).

Клиническая картина аортальной недостаточности.

1. Субъективно – в стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда больные ощущают сердцебиение (из-за компенсаторной тахикардии) и пульсацию за грудиной (из-за перемещения увеличенного объема крови из левого желудочка в аорту и обратно), при декомпенсации жалобы на:

– боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счет гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоев избыточным объемом крови)

– головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга)

одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка)

отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности)

а) осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы); пульсация переферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке).

б) пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.

в) перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация).

г) аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом – звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы:

1) органический шум – мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке сердца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке – шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа

2) функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создает функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек).

Читайте также:  Гипертрофия правого желудочка на экг

На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).

Диагностика аортальной недостаточности.

1. Эхокардиография – в двухмерном режиме признаки гипертрофии левого желудочка; в одномерном режиме – трепетания передней створки митрального клапана из-за попадания на нее струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Флинта); при допплерографии – струя регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана), определение степени аортальной недостаточности:

а) I степень – длина струи регургитации не более 5 мм от створок аортального клапана

б) II степень – длина струи регургитации 5-10 мм от створок аортального клапана

в) III степень – длина струи регургитации более 10 мм от створок аортального клапана

2. Рентгенография органов грудной клетки – аортальная конфигурация сердца (гипертрофия и дилатация полости левого желудочка); тень аорты расширена, амплитуда ее пульсации и пульсация левого желудочка увеличена; при развитии сердечной недостаточности – признаки венозной легочной гипертензии, контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса вследствие увеличения левого предсердия.

3. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка; признаки относительной коронарной недостаточности; при «митрализации» порока – признаки гипертрофии левого предсердия (уширение зубца Р больше 0,12 сек, его двугорбость); нарушения ритма и проводимости (фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса).

4. Фонокардиография: ослабление тонов сердца, убывающий диастолический шум.

3. Хирургическое лечение (чаще протезирование биологическим или механическим протезом) показано при:

– появлении клинических признаков порока (ангинозной боли, признаков левожелудочковой сердечной недостаточности)

– при наличии выраженной регургитации и прогрессирующей дилатации левого желудочка, увеличении конечно-систолического объема и уменьшении фракции выброса даже без клинических проявлений порока

– при значительном снижении физической работоспособности по данным нагрузочного тестирования.

К осложнениям относятся присоединение бактериального (инфекционного) эндокардита, появление коронарной недостаточности, приступов сердечной астмы.

Источник: studfile.net

Аортальная недостаточность

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

Этиология:

  • Воспалительные поражения: ревматизм.
  • Врожденная патология: двустворчатый аортальный клапан.
  • Болезни соединительной ткани.
  • Инфекция: инфекционный эндокардит.
  • Травма.

Деформация и дилатация восходящего отдела аорты с развитием аортальной регургитации может быть следствием артериальной гипертонии, проксимальной диссекции аорты, ИЭ, сифилиса, медионекроза, синдрома Марфана, анкилозирующего спондилита и синдрома незавершенного остеогенеза.

По течению аортальную недостаточность разделяют на хроническую и острую.

  • При острой недостаточности аортального клапана обычно вызванной острой диссекцией восходяшей аорты, диагноз должен быть поставлен незамедлительно. Внезапное возникновение острой аортальной недостаточности может привести к отеку легких и/или кардиогенному шоку и смерти. Поэтому при подозрении на острую аортальную недостаточность, в экстренном порядке следует провести ЭХОКГ (включая чреспищеводную ЭХОКГ), магнитно спиральную компьютерную томографию для решения вопрос об экстренности операции.
  • При хронической аортальной недостаточности симптомы возникают постепенно, большинство пациентов длительное время остаются асимптомными за счет компенсаторной функции миокарда левого желудочка вплоть до развития его дисфункции. Дисфункция ЛЖ не гарантирует появление симптомов заболевания, поэтому полное восстановление функции ЛЖ и улучшение выживаемости после протезирования аортального клапана не может быть достигнуто. Поэтому асимптомные и малосимптомные больные должны быть прооперированы прежде, чем разовьются симптомы заболевания или выраженная дисфункция ЛЖ.

После появления симптомов средняя продолжительность жизни 2 – 5 лет.

Диагностика недостаточности аортального клапана

Стандартная диагностика недостаточности аортального клапана включает: ЭКГ, ЭХОКГ, Rg-графия органов грудной клетки.

Основным методом диагностики является трансторакальная и чреспищеводная ЭХОКГ. Определение ФВ и КСР ЛЖ являются основными критериями выживаемости после оперативного лечения. КСР более 5,5 см, и ФВ менее 50% указывают на тяжесть аортальной недостаточности, неблагоприятный прогноз при естественном течении заболевания, повышенный риск оперативного вмешательства и необходимость оперативного лечения в ближайшие сроки.

Читайте также:  Сердечные гликозиды короткого действия

ЭХОКГ позволяет оценить:

  • особенности строения аортального клапана (двустворчатый аортальный клапан, миксоматозная дегенерация, кальциноз, вегетации);
  • размеры и анатомические особенности корня аорты позволяют диагностировать первичные и вторичные поражения аорты (аортоаннулярная эктазия, расслаивающая аневризма синуса Вальсалвы, надгребневый дефект межжелудочковой перегородки);
  • конечный диастолический объем ЛЖ зависит от тяжести аортальной недостаточности;
  • конечный систолический объем ЛЖ зависит от функции ЛЖ и постнагрузки;
  • ФВ позволяет судить о функции ЛЖ и давности аортальной недостаточности;
  • гипертрофия ЛЖ – нормальная компенсаторная реакция при аортальной недостаточности;
  • увеличение левого предсердия указывает на диастолическую дисфункцию ЛЖ или поражение митрального клапана;
  • допплеровское исследование позволяет выявить аортальную недостаточность и полуколичественно оценить ее тяжесть (по ширине регургитирующей струи и глубине ее проникновения в ЛЖ, по времени полу-спада градиента давления между аортой и ЛЖ, по наличию обратного кровотока в грудной аорте и подключичных артериях). Можно также сравнить кровоток через аортальный клапан и клапан легочной артерии и рассчитать фракцию регургитации.

ЭХОКГ критерии значимости недостаточности аортального клапана определяются по времени полуспада диастолического градиента потока аортальной регургитациии:

  • 1 степень более 400 мс
  • 2 степень 250-400 мс
  • 3 степень менее 250 мс

Коронароангиография проводится перед операцией протезирования аортального клапана пациентам с риском ИБС (с целью дифференциальной диагностики между относительной коронарной недостаточностью и стенозирующими поражениями коронарных артерий атеросклеротического генеза.

Показания к пластике или протезированию аортального клапана

(Американская Ассоциация Сердца, Американская Коллегия Кардиологов)

Классификация рекомендаций и уровни достоверности в формате АКК/ААС:

  • Класс I: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее согласие, что процедура или метод лечения является благоприятным, полезным и эффективным.
  • Класс II: Состояния, при которых есть противоречивые доказательства и/или расхождение во мнениях о полезности/эффективности процедуры или метода лечения.
  • Класс IIА: Вес достоверность/мнение в пользу полезности/эффективности.
  • Класс IIБ: Польза/эффективность менее хорошо установлены достоверностью/мнением.
  • Класс III: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее мнение, что процедура/метод лечения не полезны, не эффективны, а в некоторых случаях могут быть вредны.

Кроме того, уровни достоверности в поддержку рекомендаций изложены следующим образом:

  • Уровень достоверности А: Данные получены из многочисленных рандомизированных клинических испытаний.
  • Уровень достоверности В: Данные получены из единичных рандомизированных исследований или нерандомизированных испытаний.
  • Уровень достоверности С: Только единодушное согласие экспертов, отдельные исследования случаев и стандарты лечения.

Хирургическое лечение недостаточности аортального клапана

КЛАСС I

1. Протезирование аортального клапана показано симптомным пациентам с тяжелой аортальной недостаточностью независимо от систолической функции ЛЖ. (Уровень достоверности: B)

2. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с хронической тяжелой аортальной недостаточностью и систолической дисфункцией ЛЖ в покое (фракция выброса 50% и менее). (Уровень достоверности: B)

3. Протезирование аортального клапана показано пациентам с хронической тяжелой аортальной недостаточностью при операции АКШ, операции на аорте или других клапанах сердца. (Уровень достоверности: С)

КЛАСС IIA

  1. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с тяжелой аортальной недостаточностью и нормальной систолической функцией ЛЖ (фракция выброса более 50%), но с тяжелой дилатацией ЛЖ (КДР более 75 мм или КСР более 55 мм). (Уровень достоверности: B)

КЛАСС IIБ

1. Протезирование аортального клапана показано пациентам с умеренной аортальной недостаточностью при операции на восходящей аорте. (Уровень достоверности: C)

2. Протезирование аортального клапана может быть рассмотрено у пациентов с умеренной аортальной недостаточностью при операции АКШ. (Уровень достоверности: C)

3. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с тяжелой аортальной недостаточностью и нормальной систолической функцией ЛЖ в покое (фракция выброса более 50%), при выраженной дилатации ЛЖ (КДР более 70 мм или КСР более 50 мм, а также когда есть признаки прогрессирования дилатации ЛЖ, снижение толерантности к физической нагрузке или патологические гемодинамические ответы на нагрузку.(Уровень достоверности: С)

КЛАСС III

  1. Протезирование аортального клапана не показано асимптомным пациентам с легкой, умеренной или тяжелой аортальной недостаточностью и нормальной систолической функцией ЛЖ в покое (фракция выброса более 50%), когда степень дилатации и не умеренная, и не тяжелая (КДР менее 70 мм, КСР менее 50 мм). (Уровень достоверности: B).

Экстренное протезирование аортального клапана

  • острая аортальная недостаточность вследствие рассления аорты или травмы;
  • невозможность стабилизировать состояние с помощью медикаментозного лечения.

Источник: www.gosmed.ru