Митральная недостаточность 2 степени что это такое

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность – порок сердца, при котором кровь при сокращении из-за неполного смыкания движется в обратном направлении – из левого желудочка в левое предсердие. Это один из наиболее часто встречающихся вариантов нарушения сердечного клапанного аппарата. Обнаруживается заболевание у половины больных с пороком сердца. Обычно оно сопровождается митральным стенозом, а также недостаточностью клапанов аорты, и крайне редко выступает как самостоятельная патология (в 2% случаев).

Митральная недостаточность у детей встречается довольно часто. С возрастом некоторые пациенты, у которых выявили незначительную или умеренную степень заболевания, “перерастают” его – у них уменьшается обратный ток крови вплоть до нормализации.

Формы

Заболевание классифицируют в зависимости от нескольких факторов – временного, скоростного и степенного:

  • по времени – врожденная (миксоматозная денегенарция, аномалии строения митрального клапана, особенность строения хорд) и приобретенная (органическая – связанная с изменениями створок клапана и неорганическая – не связанная с изменениями строения клапана);
  • по скорости развития – острая и хроническая;
  • по причине – органическая и функциональная, или относительная митральная недостаточность;
  • по степени выраженности – митральная недостаточность 1 степени, 2 степени, 3 степени, 4 степени.

Причины

Врожденная недостаточность митрального клапана – явление довольно частое. Она развивается у плода вследствие воздействия на организм будущей матери неблагоприятных факторов. Это могут быть инфекция, рентгеновское или радиационное облучение, и т.д.

Достаточно много причин развития приобретенной формы патологии. Это, прежде всего, ревматизм (тогда поражаются и другие клапаны), инфекционный эндокардит, закрытая травма сердца, хирургическое лечение митрального стеноза.

Приобретенная функциональная или относительная форма заболевания – такими факторами риска являются острый инфаркт миокарда, при котором происходит поражение сосочковых мышц, разрыв хорд. К недостаточности приводит и расширение фиброзного кольца, расположенного внутри станок сердца. Оно, в свою очередь, происходит из-за миокардита, дилатационной кардиомиопатии, увеличения левого желудочка вследствие артериальной гипертензии, а также формирования аневризмы и нарушения кровотока, обусловленного стенозом или опухолью.

Симптомы

Ярким симптомом митральной недостаточности является кашель. Он может сопровождаться выделением мокроты с содержанием в ней прожилок крови. Кашель появляется по мере нарастания застоя крови в кровеносных сосудах легких. По той же причине появляется одышка.

О недостаточности свидетельствует учащенное сердцебиение, его замирание или неритмичность. Ощущаются перевороты в левой половине грудины. Больной слабеет, работоспособность снижается, что объясняется нарушенным распределением крови в организме.

Кожные покровы такого больного характеризуются синюшностью (цианоз), на щеках часто проявляется “митральный румянец”, который появляется из-за нарушенного обогащения крови кислородом. Слева от грудины из-за больших размеров левого желудочка появляется “сердечный горб”.

Женщины, имеющие такой порок, переносят беременность тяжелее: левое предсердие и левый желудочек плохо справляются с большим объемом циркулирующей крови. Вследствие этого появляется застой крови в сосудах легких, одышка, кашель, нарушается ритм, что еще больше усугубляет состояние пациентки.

Диагностика

Для постановки диагноза врач изучает жалобы пациента – как давно тот заметил одышку, сердцебиение, кашель, выясняет, чем болел пациент и его близкие родственники. Проводится осмотр пациента – изучается цвет кожных покровов.

Проводится анализ мочи и крови, позволяющие выявить воспалительные процессы и сопутствующие заболевания. Та же цель и у биохимического, иммунологического анализа крови.

Также пациенту назначают ряд аппаратных исследований – электрокардиография, коронарокардиография.

Лечение

Лечение митральной недостаточности начинается с лечения основного заболевания.

В случае выявления недостаточности незначительной или умеренной степени специальная терапия не нужна.

Если диагностированы тяжелые степени митральной недостаточности, проводится хирургическое лечение, при котором применяется пластика, а в особо сложных случаях – протезирование митрального клапана. Недостаточность трикуспидального клапана лечат хирургическим путем и исключительно с использованием электрического насоса вместо сердца для перекачки крови.

Пластические операции показаны при недостаточности 2–3 степени с условием, что выраженных изменений створок митрального клапана нет. Различают три вида пластических операций:

  • кольцевая аннулопластика – проводится вшивание опорного кольца возле основания створок митрального клапана;
  • укорочение хорд – сухожильных нитей, которые крепят папиллярные мышцы к мышцам сердца;
  • частичное удаление задней створки клапана.

Если обнаружены грубые изменения створок митрального клапана, подклапанных структур или в случае неэффективной пластики, прибегают к протезированию. Для этого используются две разновидности протезов – биологические и механические.

Биопротезы изготовляют из аорты, отобранной у животных. Такой метод протезирования чаще всего применяют для лечения недостаточности митрального клапана у женщин перед планируемой беременностью или у детей. Во всех остальных случаях используют механические клапаны, которые производят из специальных металлических сплавов.

После имплантации механического протеза пациентам назначается постоянная медикаментозная терапия непрямыми антикоагулянтами, которые препятствуют свертываемости крови через блокирование синтеза печенью таких веществ. Если вживлен биологический протез, терапия носит временный характер – от 1 до 3 месяцев. Если проведена пластика клапана, необходимости в приеме таких препаратов нет.

Вследствие хирургического вмешательства может развиться ряд осложнений.

Возможна тромбоэмболия, когда сгусток крови закрывает просвет сосуда. Тромб образуется в области операции – на швах, на створках клапана. Наибольшую опасность представляют ишемический инсульт и мезентериальный тромбоз.

В некоторых случаях развивается инфекционный эндокардит, атриовентрикулярная блокада, паравальвулярные фистулы, происходит тромбоз протеза. Иногда происходит разрушение биологического протеза. Тогда проводится повторная операция. Еще одно распространенное осложнение – кальциноз биопротеза, вследствие которого клапан уплотняется, а его подвижность снижается.

Есть ряд состояний, при которых хирургическое вмешательство не даст результата либо противопоказано. К ним относят необратимые сопутствующие заболевания, из-за которых в ближайшее время человек умрет, и тяжелая сердечная недостаточность, которая не поддается медикаментозному лечению.

У беременных митральная недостаточность 2 степени, как и 1 степени, почти никак себя не проявляет: жалобы, как правило, отсутствуют, осложнений не бывает и она не представляет угрозы для жизни.

Если у беременной выявили 3 или 4 степень заболевания на ранних сроках, показано искусственное прерывание беременности и последующая контрацепция. Повторная беременность возможна лишь после успешного хирургического лечения.

Читайте также:  Симптомы и первая помощь при гипертоническом кризе

Медикаментозное лечение предполагает назначение диуретиков для вывода лишней жидкости из организма, ингибиторов для профилактики сердечной недостаточности, нитратов (сосудорасширяющее), препаратов калия для улучшения состояния сердечной мышцы, при мерцательной аритмии – сердечных гликозидов, повышающих силу сердечных сокращений.

Осложнения

Такой порок сердца чреват многими нарушениями в работе организма.

Сбивается сердечный ритм, что приводит к развитию мерцательной аритмии вследствие нарушения движения электрических импульсов в сердце.

Возможно развитие атриовентрикуляторной блокады, при которой затрудняется продвижение электрического импульса от предсердий к желудочкам. Развивается вторичный инфекционный эндокардит, при котором воспаляется внутренняя оболочка сердца и происходит повреждение его клапанов.

Возникает сердечная недостаточность, при которой снижается сила сердечных сокращений, что приводит к недостаточному кровоснабжению органов, возникает повышенное давление в сосудах легких.

Прогноз при данном диагнозе зависит от степени тяжести основного заболевания, который стал причиной порока сердца, степени выраженности недостаточности, состояния мышцы сердца (миокарда).

При умеренной недостаточности пациент в течение нескольких лет способен сохранять хорошее самочувствие и трудоспособность.

Митральная недостаточность 3 степени и 4 степени приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности. Больше 5 лет проживают 90%, более 10 лет – 80% пациентов.

У беременных следствием недостаточности может стать гестоз, угроза выкидыша, нарушение развития плода. Исход зависит от причины заболевания, наличия других пороков сердца, степени нарушения тока крови внутри сердца.

Профилактика

Первичная профилактика, направленная на предупреждение развития порока, состоит в лечении очагов хронической инфекции (кариес, тонзиллит др.) и недопущении болезней, приводящих к дефекту клапана – ревматизма, инфекционного миокардита и др. Если уже есть, то необходимо как можно раньше начать их лечение. Универсальное средство – закаливание с самого детства.

Какой врач лечит Митральная недостаточность

Источник: doc.ua

Митральная недостаточность клапана 2 степени

  • Причины развития приобретенной патологии клапана
  • Механизм развития митральной недостаточности 2 степени
  • Основные симптомы болезни
  • Дополнительные исследования при митральной недостаточности
  • Диагностика коварного недуга
  • Как лечить патологию клапанов?

Митральная недостаточность 2 степени относится к приобретенной патологии, приводящей к нарушениям в работе сердца. В организме больного наблюдаются изменения внутрисердечного и общего кровообращения. Недостаточность митрального клапана тяжело переносят не только взрослые, но и дети.

Причины развития приобретенной патологии клапана

Больные, перенесшие ревматический эндокардит или системное заболевание соединительной ткани, не задумываются о том, что у них формируются приобретенные изменения в клапанах сердца. Септические осложнения во время специальных процедур по очистке сосудов приводят к поражению клапанов.

Вирусный эндокардит влияет на всю сердечную деятельность, ослабляя ее прочность. Сердце напоминает о себе в том случае, когда стенки не полностью соединяются во время систолического сокращения желудочков. Отверстие между камерами сердца не закрывается. Кровь движется в обратном направлении из левого желудочка в предсердие, вызывая появление определенного шума. Отмечается увеличение ее объема в левом предсердии, возрастают величины артериального давления.

В зависимости от этиологии, различают органическую и функциональную недостаточность. Увеличение объема левого желудочка после заболеваний мышцы сердца приводит к функциональным изменениям клапанов.

Нарушение кровотока и тонуса сосудов в результате ВСД способствует появлению нарушений в работе митрального клапана 2 степени. Изменения в створках протекают в острой и хронической форме. Быстротекущий процесс развивается после формирования абсцесса при эндокардите или вследствие травматизации тканей при оперативном вмешательстве. Нередко причиной патологического состояния служат такие факторы, как:

  • повреждения при красной волчанке;
  • эндокардит вирусной этиологии;
  • изменения створок клапанов;
  • ревматический процесс;
  • спонтанный разрыв сухожилий.

Хроническая форма болезни сопровождается дегенеративными и воспалительными изменениями. Ее развитию способствуют врожденные патологии в клапанном аппарате, изменения под действием инфекционного процесса.

Механизм развития митральной недостаточности 2 степени

При поражении створчатого аппарата клапанов наблюдается перерождение тканей: формируется рубец на фоне развития воспалительного процесса. Изменение створок приводит к их значительному укорочению. В процессе сердечного сокращения образовавшееся отверстие пропускает значительную часть крови в обратном направлении из левого желудочка в левое предсердие. У больного наблюдается увеличение размеров левой камеры сердца и перегрузка миокарда.

Недостаточность митрального клапана характеризуется изменениями в левом предсердии, с увеличением объема выталкиваемой крови и гипертрофией мышц. При недостаточности второй степени появляются клинические симптомы, помогающие врачу установить точный диагноз. У больного нарушается ритм сердца, изменяется величина кровотока, уменьшается доставка кислорода к тканям.

При формировании декомпенсации происходит изменение углеводного обмена, развивается ацидоз. Слабое предсердие имеет незначительный тонус и сильно расширяется. Увеличивается давление в легочной вене. В результате прогрессирования болезни, при застойных процессах в малом круге кровообращения, наступают изменения в правом желудочке, сопровождающиеся застоем крови.

Основные симптомы болезни

Осмотрев пациента, врач может заподозрить формирование изменений митрального клапана 2 степени в активной фазе ревмокардита. У больного прослушивается систолический шум на верхушке и в IV межреберье, у левого края грудины. Отсутствуют признаки нарушения кровообращения, указывающие на поражение левого клапана.

После снятия ревматической атаки врач устанавливает наличие интенсивного шума, указывающее на сформировавшуюся недостаточность митрального клапана. Окончательный диагноз подтверждается через 6-12 месяцев после начала болезни.

Пациенты, имеющие 2 стадию недуга, обычно не предъявляют определенных жалоб в течение длительного времени. В случае прогрессирования болезни у больного после кратковременной нагрузки появляется одышка. Как правило, подобные изменения возникают после подъема по лестнице, ускоренной ходьбы или бега.

У детей и подростков врач наблюдает усиленные сердечные сокращения, формирование сердечного горба.

Существуют случаи, когда происходит пульсация в сердечной и брюшной области вследствие гипертрофии мышц правого желудочка. У больных появляется смешение границ сердца, а пульс достигает границ нормы или слегка превышает их. Артериальное давление повышается незначительно.

Врач выслушивает ослабление сердечного тока на верхушке, который образуется при неполном соединении створок во время систолы. У многих больных возникает сильный шум во время сокращения сердца. Он заполняет всю систолу и при слабой сердечной мышце исчезает или становится очень слабым. Шум сохраняется при вертикальном положении больного, при вдохе, а также не появляется на сосудах шеи.

Читайте также:  Лечение геморрагического васкулита у детей и взрослых

Дополнительные исследования при митральной недостаточности

В зависимости от степени развития болезни, наблюдаются изменения на электрокардиограмме. В начальной стадии болезни ЭКГ не регистрирует никакой патологии. При прогрессировании недостаточности появляются данные, указывающие на гипертрофию и изменения в мышце левого предсердия. У больных с тяжелой формой болезни происходит смещение электрической оси сердца влево. В заключительной стадии недуга наблюдается нарушение ритма сердца, возникают экстрасистолы и мерцание предсердий.

После активной фазы ревматизма происходят нарушения в систолической фазе, особенно у больных со 2-3 степенью недостаточности. Пациенты жалуются на постоянную одышку. Врач отмечает деформацию грудной клетки, усиление верхушечного толчка, формирование сердечного горба. Расширяются границы сердца на 1,5-2,5 см, а пульс значительно учащается.

При появлении симптомов проводится рентгенографическое исследование. Определяют наполнение кровью малого круга кровообращения. При декомпенсации правого желудочка терапия проводится до момента формирования необратимых изменений в миокарде.

У больного увеличивается печень, появляются отеки на нижних конечностях, возрастает одышка.

Диагностика коварного недуга

Митральная недостаточность относится к той категории заболеваний, с которыми шутить не стоит. На начальных стадиях болезни врачу тяжело поставить диагноз, т. к. систолический шум может появляться и у здоровых людей при различных недугах.

Митральная недостаточность характеризуется усилением и смещением влево верхушечного толчка, появлением систолического шума, сливающегося с первым сердечным тоном. Проводят эхокардиографию, фиксирующую перегрузки левого желудочка сердца, изменения движения крови в створках. Большое значение имеют особенности кровообращения через митральное отверстие. При дефекте клапанов движение крови в обратном направлении устанавливается при допплерэхокардиографии.

В начальной стадии болезни регургитация очень слабая. Чем раньше будет использован новый метод усиленной электрокардиографии, тем успешнее станет ранняя диагностика болезни.

Систолический шум при патологии митрального клапана дифференцируют от аналогичного при других заболеваниях сердца. У больных с панкардитом многие симптомы схожи с патологическими признаками поражения клапанов.

Диагноз митральной недостаточности дифференцируют с дефектами межжелудочковой перегородки.

Как лечить патологию клапанов?

Многие больные не нуждаются в лечении в течение длительного времени.

Врач назначает терапию основного недуга, и наибольшее внимание специалист уделяет двум категориям больных:

  • с первичным симптоматическим поражением митрального клапана;
  • пациентам с выраженными клиническими проявлениями недуга.

В случае появления экстрасистол, сильного сердцебиения врач назначает препараты из группы β-адреноблокаторов: пропанолол курсами на 3 месяца, контролируя в процессе лечения величину артериального давления.

При возникновении симптомов, угрожающих жизни больного, проводят интенсивную терапию. В случае появления желудочковых аритмий специалист включает в схему лечения Амиодарон на 5-10 дней.

У детей проводится профилактика инфекционного эндокардита при наличии обратного кровотока. Если диагноз будет подтвержден, врач назначает лечение хронических очагов инфекции. По показаниям специалист рекомендует физиотерапевтические процедуры в виде циркулярного и контрастного душа, фитованны с успокаивающим эффектом, массаж, вегетотропные препараты. Необходимо, в зависимости от тяжести болезни, принимать кардиометаболиты:

Особое внимание уделяют профилактическим мероприятиям рецидивов ревматизма. В случае развития декомпенсации проводят лечение недостаточности кровообращения с применением диуретиков, сердечных гликозидов, препаратов АПФ.

Современные достижения медицины позволяют вовремя диагностировать недостаточность митрального клапана, провести его лечение и профилактику.

Источник: 1poserdcu.ru

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана – это такое его состояние, при котором в систолу левого желудочка створки клапана не закрывают герметично левое атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего происходит регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие.

Выделяют два вида недостаточности митрального клапана.

1. Органическая недостаточность, которая возникает вследствие грубых органических изменений – сморщивания, укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей. Эти изменения приводят к деформации створок митрального клапана и являются собственно пороком. Они развиваются при ревматическом эндокардите (до 75% всех случаев этого порока) и атеросклеротическом поражении эндокарда. Редко причиной недостаточности митрального клапана оказываются такие диффузные заболевания соединительной ткани, как системная красная волчанка, склеродермия, висцеральные формы ревматоидного артрита. Когда говорят о пороке, имеют в виду именно клапанную недостаточность.

2. Функциональная (относительная) недостаточность, при которой створки клапана имеют нормальное строение, наблюдаются расширение клапанного кольца, удлинение сухожильных хорд или их разрыв, дисфункция папиллярных мышц, что приводит к нарушению герметичности закрытия левого атриовентрикулярного отверстия. Функциональная недостаточность митрального клапана наблюдается при кардиосклерозе, миокардитах, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, инфаркте миокарда и др.

Изменения гемодинамики при недостаточности митрального клапана.

1. Обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. О тяжелой степени митральной недостаточности говорят при переходе в предсердие во время систолы 10-30 мл крови и более. Регургитация в предсердие менее 5 мл крови не имеет значения.

2. Увеличение диастолического наполнения левого предсердия, приводящее к его дилатации, а затем и гипертрофии.

3. Увеличение диастолического наполнения левого желудочка, ведущее к его дилатации и гипертрофии. Дилатация левого желудочка несколько преобладает над гипертрофией его стенки. Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует недостаточность митрального клапана.

4. Повышение диастолического давления в левом желудочке (при снижении его сократительной способности) и в левом предсердии.

5. Повышение давления в легочных венах, замедление тока крови и возникновение пассивной (венозной) легочной гипертензии.

6. На поздних стадиях происходит рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева) и повышение давления в легочной артерии (активная артериальная легочная гипертензия). Однако при митральной недостаточности не наблюдается значительного повышения давления в легочной артерии, гиперфункция и гипертрофия правого желудочка не достигают высоких степеней развития.

7. Уменьшение ударного объема левого желудочка.

Опросите больного, выясните жалобы и соберите анамнез.

В стадию компенсации больные обычно жалобы не предъявляют и могут даже выполнять работу, связанную со значительным физическим напряжением. Порок в таких случаях выявляется случайно во время профилактического осмотра. На более поздних стадиях с развитием легочной гипертензии возникают одышка при физической нагрузке, сердцебиения, позднее – одышка в покое, приступы сердечной астмы по ночам. У части больных при развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель (сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты), редко кровохарканье. Могут наблюдаться колющие, ноющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой. Характерно появление быстрой утомляемости, слабости, что обусловлено снижением ударного выброса левого желудочка. С развитием правожелудочковой сердечной недостаточности присоединяются отеки ног, боли в правом подреберье.

Читайте также:  Как лечить сердечную недостаточность в домашних условиях

При сборе анамнеза выясняются те же сведения, что и при опросе больного с подозрением на митральный стеноз (см. выше).

Проведите общий осмотр.

Чаще всего внешний вид больных не имеет каких-либо особенностей. При присоединении явлений недостаточности кровообращения и нарастании застойных явлений в малом круге может отмечаться периферический цианоз.

Проведите осмотр области сердца.

При осмотре области сердца выявляется пульсация передней грудной стенки в зоне проекции верхушки, имеющая разлитой характер (верхушечный толчок).

Проведите пальпацию области сердца.

У больных с недостаточностью митрального клапана определяется патологический верхушечный толчок в V межреберье слева, смещенный кнаружи. При резкой дилатации левого желудочка верхушечный толчок может смещаться в VI межреберье. Пальпируемый верхушечный толчок разлитой из-за дилатации левого желудочка, высокий, сильный, резистентный из-за его гипертрофии.

Проведите перкуссию сердца.

Определите границы относительной и абсолютной тупости сердца. У больных с недостаточностью митрального клапана наблюдается смещение границ относительной тупости сердца влево (вследствие дилатации левого желудочка) и вверх (вследствие дилатации левого предсердия). Наблюдается увеличение размера поперечника сердца за счет его левого компонента. Сердце приобретает митральную конфигурацию.

Проведите аускультацию сердца.

При аускультации сердца у больных с митральной недостаточностью можно выявить изменения в 1 и 3 точках.

Над верхушкой сердца (1 точка аускультации):

– ослабление I тона (I тон тише II тона либо их слышимость примерно одинакова);

– патологические III и IV тоны (являются признаком выраженной митральной недостаточности); III тон возникает через 0,12-0,18 сек. после начала II тона, он обусловлен колебаниями стенок левого желудочка при поступлении в него в фазу быстрого наполнения увеличенного количества крови из левого предсердия;

– систолический шум между I и II тонами, вызываемый обратным током крови из левого желудочка в левое предсердие, являющийся наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности; продолжительный, сливается с I тоном, имеет убывающий или монотонный характер; тембр мягкий, дующий (при небольшой степени недостаточности) либо грубый (при значительной степени недостаточности); проводится в левую подмышечную область (по увеличенному, гипертрофированному левому желудочку) и вверх по левому краю грудины (по току крови); усиливается в положении лежа на левом боку, в фазу выдоха, после физической нагрузки;

– диастолический шум (шум Кумбса) – возникает только при выраженной недостаточности митрального клапана, является функциональным, коротким, мезодиастолическим, обусловлен относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, возникающим у больных с органической митральной недостаточностью при значительной дилатации левого желудочка и левого предсердия и отсутствии растяжения фиброзного кольца.

Над легочной артерией (3 точка аускультации):

акцент II тона, обусловленный повышением давления в легочной артерии.

Выявите ЭКГ-признаки недостаточности митрального клапана.

У больных с недостаточностью митрального клапана определяются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.

Признаки гипертрофии левого предсердия:

– уширенный зубец Р (> 0,1 сек.), двугорбый зубец Р с более высоким вторым горбом в отведениях I, II, V5-6, aVL;

– увеличение амплитуды и продолжительности второй (отрицательной) фазы зубца Р в отведении V1.

Признаки гипертрофии левого желудочка:

отклонение электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение;

– увеличение высоты зубца R в V5-6 (R V5-6 > R V4);

– увеличение глубины зубцов S в отведениях V1-2;

– расширение комплекса QRS более 0,1 сек. в V5-6;

– снижение или инверсия зубцов Т в отведениях V5-6;

– смещение сегмента ST ниже изолинии в отведениях V5-6.

Выявите ФКГ-признаки недостаточности митрального клапана.

Над верхушкой сердца (1 точка аускультации):

амплитуда I тона значительно уменьшена;

– систолический шум, который сливается с I тоном, имеет убывающий или лентовидный характер, занимает всю систолу или большую ее часть, регистрируется на всех частотных каналах;

– патологические III и IV тоны, регистрирующиеся на низко и среднечастотных каналах (при выраженной митральной недостаточности);

– диастолический функциональный шум Кумбса (короткий, мезодиастолический) (при выраженной митральной недостаточности).

Над легочной артерией (3 точка аускультации):

увеличение амплитуды осцилляции II тона;

– акцент II тона над легочной артерией.

Выявите рентгенологические признаки недостаточности митрального клапана.

Рентгенологическое исследование сердца:

1) в прямой проекции:

– удлинение и закругление 4-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого желудочка;

– удлинение и выбухание 3-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого предсердия;

– удлинение и выбухание 2-й дуги левого контура сердца за счет расширения ствола легочной артерии (более поздний признак);

– митральная конфигурация сердца;

– симптом «коромысла» – систолическое смещение четвертой дуги кнутри и одновременное (систолическое) выбухание третьей дуги левого контура сердца вследствие коромыслоподобных движений в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка (такая картина обусловлена систолическим расширением левого предсердия вследствие обратного тока крови в систолу из левого желудочка);

2) в косых проекциях:

– отклонение контрастированного пищевода кзади по дуге большого радиуса (более 6 см) из-за увеличения левого желудочка.

Рентгенологическое исследование легких позволяет выявить изменения, которые возникают при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения, а именно:

– расширение корней легких, дающих гомогенную тень с нерезкими границами;

– усиление сосудистого рисунка в легких, прослеживаемого до периферии легочных полей.

Выявите признаки митральной недостаточности по данным ЭхоКГ.

При ЭхоКГ выявляются:

– дискордантность хода передней и задней створок;

– увеличение скорости движения передней створки;

– признаки фиброза, а иногда и кальциноза;

– отсутствие систолического смыкания створок;

Источник: studfile.net