Острое коронарное нарушение кровообращения

Острое коронарное нарушение кровообращения

Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел XIII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Глава 4. Нарушения коронарного кровообращения

Через коронарные сосуды человека при мышечном покое за 1 мин протекает 75-85 мл крови на 100 г массы сердца (около 5% от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу массы всех других органов (кроме мозга, легких, почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца и снижения давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью. Катехоламины значительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2-3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

§ 253. Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, реже – эмболом. Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается редко. Атеросклероз венечных сосудов, кроме того, что уменьшает их просвет, обусловливает и повышенную наклонность венечных артерий к спазму.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушения окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов анаэробного обмена (молочной и пировиноградных кислот). При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами) и сократительная способность его падает, минутный объем сердца и сердечный индекс уменьшаются. Отток продуктов обмена из миокарда также затруднен. Гипоксия и ацидоз являются причиной раздражения рецепторов миокарда и коронарных сосудов и характерных для коронароспазма болевых ощущений. Возникающие в очаге ишемии импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левый средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы, и через 5 верхних грудных соединительных ветвей вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры головного мозга, эти импульсы вызывают так называемые “отраженные” боли по ходу соматических нервов С22 и Т22 (рис. 56).

§ 254. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие вследствие длительного спазма или закупорки коронарных артерий (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации. Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает, МОС и СИ значительно уменьшаются, соответственно уменьшаются полезная работа и механическая эффективность сердца.

Читайте также:  Проводящая система сердца. Синусовый узел

Фаза изометрического сокращения сердца и в особенности фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участка миокарда, что в дальнейшем может привести к его разрыву на месте свежего инфаркта либо к растяжению и образованию аневризмы на месте рубцевания инфаркта (рис. 57). В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии неповрежденного миокарда расходуется вхолостую на растяжение недеятельных участков. Понижается сократительная способность и неповрежденных участков миокарда в результате ухудшения их кровоснабжения, вызванного рефлекторным спазмом их сосудов, так называемый “интеркоронарный рефлекс”.

§ 255. Экспериментальные инфаркты миокарда

Очаговая ишемия миокарда с последующим некрозом легче всего воспроизводится в эксперименте путем перевязки одной из ветвей венечной артерии сердца. После перевязки в миокарде уменьшается содержание коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина; наряду с этим увеличивается приток к сердцу катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые значительно увеличивают потребление сердечной мышцей кислорода неадекватно выполняемой ею работе. В условиях нарушенного кровоснабжения это резко увеличивает степень гипоксии в миокарде. При тяжелой гипоксии обмен веществ в миокарде идет по анаэробному типу, нарастает содержание молочной и пировиноградной кислот, возникает метаболический ацидоз.

Повреждение клеток сопровождается выходом ионов К + , ферментов, накоплением биологически активных веществ, способных еще больше усугубить поражение миокарда. В ряде случаев результатом повреждения белковых структур миокарда является образование аутоаллергенов и последующая выработка против них аутоантител. Фиксация последних на неповрежденных участках миокарда может стать причиной последующих поражений его.

Некрозы миокарда, сходные с инфарктом у человека, можно получить у лабораторных животных путем действия некоторых лекарственных и химических веществ (например, введения адреналина, экстракта наперстянки, облученных препаратов эргостерона и др.). Селье воспроизводил некроз миокарда у крыс, получавших кортикоидные препараты, при условии, если животные с пищей получали избыток солей натрия. По мнению Селье, поваренная соль “сенсибилизирует” сердечную мышцу к повреждающему действию кортикоидов.

Всю область поражения, возникающую при экспериментальном инфаркте миокарда, условно можно разделить на три зоны: центральную зону некроза, окружающую ее зону повреждения без некроза и самую периферическую – зону ишемии (рис. 58). Наличием зоны некроза, а впоследствии рубца на этом месте, объясняются изменения в электрокардиограмме – изменения комплекса QRS, и в частности появление глубокого зубца Q.

Читайте также:  Народные средства для укрепления сердца и сосудов

Зона повреждения обусловливает смещение интервала ST, а зона ишемии приводит к изменению зубца Т. Различные соотношения величин этих зон в разных фазах заболевания объясняют сложную динамику изменений электрокардиограммы при инфаркте миокарда.

При экспериментальном инфаркте воспроизводятся и нарушения общей гемодинамики, характерные для инфаркта миокарда у человека. К ним относятся:

  1. уменьшение ударного и минутного объема сердца;
  2. значительное повышение периферического сосудистого сопротивления;
  3. нарушения микроциркуляции.

Уменьшение ударного и минутного объема сердца определяется резким снижением сократительной способности миокарда вследствие некроза более или менее обширного его участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления и повышение периферического сосудистого сопротивления. Последнее обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обусловливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови: кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.

Подобное перераспределение тонуса периферических сосудов приводит к нарушениям микроциркуляции с выраженной внутрисосудистой агрегацией эритроцитов и депонированием крови в капиллярах. В результате спазма артериол и прекапиллярных сфинктеров возможен переход артериальной крови в венулы по анастомозам, минуя капилляры. В конечном итоге все это приводит к углублению кислородного голодания тканей и уменьшению венозного возврата крови к сердцу, что обусловливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более выраженные нарушения кровоснабжения тканей.

Таким образом, при тяжелом инфаркте с шоком возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

Источник: bono-esse.ru

Признаки и лечение острого нарушения коронарного кровообращения

Внезапная смерть от острой коронарной недостаточности: как предотвратить?

Под диагнозом внезапная коронарная смерть понимается неожиданная гибель пациента, причиной которой становится остановка сердечной деятельности.

Заболеванию чаще подвержены мужчины, возраст которых находится между 35-45 годами. Оно возникает у 1-2 пациентов детского возраста на каждые 100000 человек.

Причины и факторы риска

Основная причина ВС – это распространенный выраженный атеросклероз коронарных сосудов, когда в патологический процесс вовлекаются две и более основных ветвей.

Медики объясняют развитие внезапной смерти следующим образом:

  • ишемия миокарда (в острой форме). Состояние развивается из-за избыточной потребности сердечной мышцы в кислороде (на фоне психоэмоционального или физического перенапряжения, алкогольной зависимости);
  • асистолия – остановка, полное прекращение сердечных сокращений;
  • сокращение коронарного кровотока из-за резкого спада артериального давления, в том числе во сне и в состоянии покоя;
  • фибрилляция желудочков – мерцание и трепетание;
  • нарушение функционирования электрической системы органа. Он начинает работать нерегулярно и сокращается с угрожающей для жизни частотой. Организм перестает получать кровь;
  • среди причин не исключается возможность спазмирования коронарных артерий;
  • стеноз – поражение основных артериальных стволов;
  • атеросклеротические бляшки, постинфарктные рубцы, разрывы и надрывы сосудов, тромбоз.
Читайте также:  Отклонение эос влево что это такое

К факторам риска относят рассмотренные состояния:

  • перенесенный сердечный приступ, в ходе которого был поврежден большой участок миокарда. Коронарная смерть возникает в 75% случаев после инфаркта миокарда. Риск сохраняется на протяжении полугода;
  • ишемическая болезнь;
  • эпизоды потери сознания без определенной причины – синкопе;
  • кардиомиопатия дилятационная – риск состоит в уменьшении насосной функции сердца;
  • кардиомиопатия гипертрофическая – утолщение сердечной мышцы;
  • заболевания сосудов, сердца, утяжеленный анамнез, высокий холестерин, ожирение, табакокурение, алкоголизм, сахарный диабет;
  • тахикардия желудочковая и фракцией выброса до 40%;
  • эпизодическая остановка сердца у пациента или в семейном анамнезе, в том числе блокада сердца, пониженная ЧСС;
  • сосудистые аномалии и врожденные пороки;
  • нестабильный уровень магния и калия в крови.

Прогноз и опасность

В первые минуты заболевания важно учесть, насколько критично снизился кровоток.

Основные осложнения и опасности внезапной смерти сводятся к следующему:

  • ожоги кожи после дефибрилляции;
  • рецидив асистолии и фибрилляции желудочков;
  • переполнение желудка воздухом (после искусственной вентиляции);
  • бронхоспазм – развивается после интубации трахеи;
  • повреждение пищевода, зубов, слизистой;
  • перелом грудины, ребер, повреждение легочной ткани, пневмоторакс;
  • кровотечения, воздушная эмболия;
  • повреждение артерий при внутрисердечных инъекциях;
  • ацидоз – метаболический и дыхательный;
  • энцефалопатия, гипоксическая кома.

Узнайте все о типичных формах инфаркта миокарда, как они проявляются и чем отличаются от нетипичных, как вовремя распознать начало приступа.

Какие препараты назначаются после инфаркта миокарда, чем они помогут и какой образ жизни необходим для реабилитации? Все подробности — здесь.

Чем лечить стенокардию, какие препараты назначаются для поддержки сердца и что делать, чтобы облегчить приступы — читайте в нашей статье.

Симптомы перед возникновением синдрома

Статистика показывает, что около 50% всех инцидентов возникает без развития предшествующих симптомов. Некоторые пациенты ощущают головокружение и учащенное сердцебиение.

Учитывая тот факт, что внезапная смерть редко развивается у лиц, не имеющих коронарной патологии, симптоматику можно дополнить рассмотренными признаками:

  • утомляемость, ощущение удушья на фоне тяжести в плечах, давления в зоне груди;
  • изменение характера и частоты болевых приступов.

Доврачебная помощь

Каждый человек, на глазах которого происходит внезапная смерть, должен уметь оказать первую доврачебную помощь. Основной принцип состоит в осуществлении СЛР – сердечно-легочной реанимации. Методика выполняется вручную.

Для этого следует реализовать повторные сдавливания грудной клетки, вдыхая воздух в дыхательные пути. Это позволит избежать мозговых поражений вследствие нехватки кислорода и поддержит пострадавшего до приезда реаниматологов.

Схема действий представлена в этом видео: