Эктопическая активность сердца

Предсердный эктопический ритм: признаки и лечение

В норме сердечную мышцу заставляет сокращаться импульс из синусового узла. Но при поражении миокарда в результате ишемии или воспаления задавать частоту начинают нижележащие отделы проводящей системы. Одновременно меняется и последовательность распространения возбуждения. Так возникает эктопический ритм сердца, о котором я предлагаю поговорить подробнее.

Что такое предсердный ритм

Сокращения миокарда в норме происходят регулярно и не зависят от сознания: даже когда гибнет мозг, сердце еще некоторое время работает. Этот процесс очень важен для поддержания жизни. Сбои бывают из-за серьезных повреждений в структуре клеток или нарушения метаболизма.

Если поражается основной водитель ритма, его функция переходит к нижележащим отделам, расположенным в предсердиях, атриовентрикулярной зоне, ножках пучка Гиса. При этом нормальный импульс становится слишком слабым или отсутствует. Если генерация сокращений миокарда исходит из предсердий, то в этом случае на ЭКГ регистрируется предсердный эктопический ритм.

Причины появления и виды

Основными причинами возникновения предсердного, как и любого эктопического (смещенного) ритма, являются:

  1. Изменение строения миокарда – в результате воспаления, ишемии, кардиосклероза, гипертрофии или дистрофии.
  2. Клапанные пороки и другие аномалии врожденного характера.
  3. Нарушение уровня электролитов и воды. Это бывает при резкой потере жидкости (рвота, диарея, прием мочегонных препаратов).
  4. Изменения метаболизма при заболеваниях эндокринных органов.
  5. Внутренняя или внешняя интоксикация (нарушение функции почек и печени, курение, алкоголизм, наркомания, поступление внутрь солей тяжелых металлов и др.).
  6. Передозировка сердечными гликозидами.
  7. Травматическое повреждение грудной клетки.

Все эти причины характерны для эктопических предсердных импульсов у взрослого человека. У детей и подростков чаще всего они возникают на фоне нарушения вегетативной иннервации.

В зависимости от частоты сокращений выделяют замедленный и ускоренный предсердные ритмы. Чем ниже в проводящей системе располагается водитель ритма, тем реже пульс – до 45–60 ударов за минуту. Учащение до 130 и более возникает в том случае, когда под влиянием воспаления или другой патологии развивается гипервозбуждение и чрезмерная активность эктопического очага.

Смещенный ритм может быть постоянным или временным. По локализации он бывает лево- или правопредсердным, но такое деление не имеет особого клинического значения и не влияет на схему назначаемого лечения.

Эктопические импульсы могут быть разными по частоте, регулярности и силе. Но при отсутствии нормального синусового ритма они позволяют сердцу продолжать свою работу.

В чем опасность

Активная генерация ритма сердца из нетипичного очага чаще всего является симптомом патологии миокарда или других органов и систем. Я рекомендую обязательно пройти дополнительные обследования и выявить причину появления эктопии.

Нарушения ритма и гемодинамики, особенно при высокой частоте сокращений и сопутствующих заболеваниях, могут приводить к образованию тромбов, приступам стенокардии, развитию инфаркта, мерцания, трепетания и постепенному формированию сердечной недостаточности.

Советы специалиста

При нарушении ритма и ощущении перебоев в сердце следует:

  • успокоиться, принять седативное средство;
  • вспомнить, что предшествовало появлению приступа;
  • прекратить прием алкоголя, табака, крепкого чая или кофе;
  • если неприятные ощущения не проходят, обратиться к терапевту;
  • сделать кардиограмму, сдать анализы, пройти другие необходимые обследования.

Возможные симптомы

Эктопические лево- и правопредсердный ритмы проявляются одинаково. Человек часто не замечает изменений, а на первое место выходят симптомы основного заболевания, которое послужило причиной отклонения. Единственная возможность обнаружить нарушение – снять электрокардиограмму.

В других случаях больной предъявляет такие жалобы:

  • ощущение неравномерности пульса и перебоев;
  • замирание сердца;
  • одышка;
  • слабость, снижение трудоспособности;
  • боли или дискомфорт в области сердца.

При наличии временных выскакивающих предсердных комплексов симптомы обычно либо не проявляются, либо носят преходящий характер. По моим наблюдениям, особой опасности они не представляют и не сказываются на гемодинамике.

При затяжных приступах состояние пациента ухудшается, кроме основных жалоб возникают признаки нарушения кровообращения и кардиалгии ишемического происхождения.

Иногда эктопический ритм возникает из-за дисфункции вегетативной системы:

  1. Если преобладает влияние симпатического отдела, у человека учащается пульс, кожа становится прохладной и бледной, наблюдается гипертензия. Для этого состояния характерен озноб, головная боль, нередко возникает паническая атака.
  2. Когда на первое место выходит ваготония (парасимпатика), частота сокращений уменьшается, выделяется пот, снижается давление, нарушается пищеварение.

Как поставить диагноз

На данный момент единственным объективным способом выявления эктопического предсердного ритма является ЭКГ. В случае когда импульсы носят временный характер и перемежаются с полноценными сокращениями миокарда, для диагностики используется холтеровское мониторирование.

Электрокардиограмма выявит не только нарушение ритма, но и укажет локализацию патологических импульсов, по состоянию зубца P. Для наглядности можно привести таблицу, из которой видно, как проявляются разные виды эктопии:

Локализация в предсердиях

Признаки (зубец P)

Правые грудные (V1-2)

двухфазный, первая часть куполообразная, вторая заостренная, положительный

Источник: cardiograf.com

Эктопическая активность сердца

К началу XXI века распространенность артериальной гипертонии (АГ) в нашей стране приобрела характер эпидемии. Артериальное давление (АД) повышено у 40 % взрослого населения Российской Федерации [4, 5]. АГ является одним из главных модифицируемых факторов риска сердечных и церебральных «катастроф» [8] и одной из ведущих причин смертности и инвалидизации населения.

Читайте также:  Миграция водителя ритма сердца по предсердиям

В настоящее время прилагается много усилий для диагностики и лечения АГ. Это вполне обоснованно, так как АГ страдает в основном трудоспособное население. Существенно меньшее внимание уделяется лицам с высоким нормальным артериальным давлением (ВНАД) – состоянием, когда систолическое АД (САД) находится в пределах 130–139 мм рт.ст. и/или диастолическое АД (ДАД) в пределах 85–89 мм рт.ст. Являясь формально нормальным АД, ВНАД ассоциируется с семикратным повышением риска развития сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с таковым при оптимальном АД [9]. Пациенты с ВНАД тем не менее представляют собой неоднородную в прогностическом отношении группу, из которой происходит пополнение рядов больных АГ. Поэтому важным в практическом отношении является вопрос выявления предикторов трансформации ВНАД в АГ. Выделив такие предикторы, мы могли бы a priori отнести пациента с ВНАД к группе высокого или низкого риска развития АГ и, в частности, определить, показана или не показана данному пациенту превентивная фармакотерапия.

Материал и методы исследования

Данная работа является фрагментом продольного проспективного обсервационного исследования спонтанной трансформации ВНАД в АГ. В исследование включено 122 человека, у которых было констатировано ВНАД. Констатацию производили, если во время двух визитов с интервалом 7–10 дней при офисном измерении АД были получены результаты (САД 130–139 и ДАД ≤ 89) или (САД ≤ 139 и ДАД 85–89) мм рт.ст. Средний возраст обследуемых составлял 43,8 ± 4,7 лет, 62 мужчины и 60 женщин. Все включенные лица вели обычный образ жизни, не были субъективно мотивированы на какое-либо медикаментозное лечение, у пациентов отсутствовали ассоциированные клинические состояния, требующие обязательного проведения фармакотерапии.

После получения информированного согласия пациента на включение в исследование на начальном этапе каждому обследуемому было проведено холтеровское мониторирование электрокардиограммы (ХМ ЭКГ) в течение 24 часов с использованием системы МЭКГ-НС-02 («ДМС Передовые Технологии», Москва), в ходе которого определяли, в частности, суточное количество желудочковых (ЖЭС) и суправентрикулярных (СВЭС) экстрасистол. При наличии ЖЭС фиксировали рассчитанные системой средние показатели турбулентности сердечного ритма (ТСР), а именно начало (ТО) и наклон (TS) турбулентности [7].

На конечном этапе, спустя 5 лет, у каждого обследуемого оценивали уровень АД. Для этого в течение двух визитов с интервалом 7–10 дней проводили офисное измерение АД, на основании которого констатировали два варианта эволюции состояния пациента:

1) сохранение уровня АД, соответствующего высокому нормальному – при цифрах САД и ДАД, удовлетворяющих вышеприведенному условию;

2) развитие АГ – при САД ≥ 140 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 90 мм рт.ст. Учитывая значительную продолжительность периода наблюдения, из исследования по разным причинам выбыли 22 человека. Таким образом, в статистический анализ были включены 100 человек (средний возраст на начало проекта 43,1 ± 4,6 лет, 52 женщины). Статистическую обработку (расчет точного критерия Фишера) проводили с использованием пакета Statistica 8.0 (StatSoft, США).

Результаты исследования и их обсуждение

В результате исследования были получены следующие результаты. Из 100 человек с ВНАД через 5 лет наблюдения у 80 была констатирована АГ (у 67 пациентов 1-й степени, у 13 – 2-й степени), у 20 – уровень АД по-прежнему соответствовал высокому нормальному. Таким образом, включенные в исследование ретроспективно были разделены на две группы: I (n = 80, с развившейся впоследствии АГ) и II (n = 20, с неразвившейся АГ).

Предикторами трансформации ВНАД в АГ можно считать такие признаки, которые при априорном исследовании в I группе выявляются достоверно чаще, чем во II. Задача усложняется в связи с тем, что некоторые из изучаемых нами признаков (суточное количество ЖЭС и СВЭС) имеют количественное измерение, то есть, иными словами, являются градуированными. При этом для каждой градации признака частота встречаемости в группах в общем может различаться. В связи с данным фактом поставленная задача распадается на две подзадачи:

1) определить, можно ли с помощью данного признака прогнозировать трансформацию ВНАД в АГ, иными словами, является ли признак предиктором этой трансформации;

2) какую величину количественного признака следует считать оптимальным граничным значением, то есть при какой величине признака различие между частотой встречаемости признака в I и II группах имеет наибольшую статистическую значимость, а чувствительность и специфичность – максимальные значения.

Первая подзадача решается просто: сопоставляется частота встречаемости признака в I и II группах (νI и νII), при наличии статистически значимых различий в частоте делается вывод о том, что данный признак может быть предиктором трансформации ВНАД в АГ. При этом если νI > νII, мы говорим о положительной прогностической значимости признака, а если νI 0,05

Примечания: есть – количество лиц данной группы с количеством ЖЭС за сутки не ниже приведенного граничного значения (т.е. условие выполняется). Нет – количество лиц данной группы с количеством ЖЭС за сутки ниже приведенного граничного значения (т.е. условие не выполняется). Чувствительность в данном случае отражает способность теста прогнозировать трансформацию ВНАД в АГ и равна отношению количества лиц с развившейся АГ и выполненным условием (для каждого граничного значения) к количеству лиц с развившейся АГ (80). Специфичность в данном случае отражает способность теста прогнозировать отсутствие трансформации ВНАД в АГ и равна отношению количества лиц с неразвившейся АГ и невыполненным условием (для каждого граничного значения) к количеству лиц с неразвившейся АГ (20). ПЦПР – прогностическая ценность положительного результата, ПЦОР – прогностическая ценность отрицательного результата. ОППР – отношение правдоподобия положительного результата, ОПОР – отношение правдоподобия отрицательного результата. р отражает достоверность (точный критерий Фишера – ТКФ, двусторонний вариант) различий (для каждого граничного значения) между долями лиц с выполненным условием в группе с трансформацией ВНАД в АГ (νI) и группе с неразвившейся АГ (νII).

Читайте также:  Что такое брадикардия сердца и чем она опасна

Рис. 1. ROC-кривая для количества желудочковых ЭС за сутки (по данным ХМ ЭКГ). Точки на кривой – граничные значения количества ЖЭС

При изучении суправентрикулярной эктопической активности были получены следующие данные. В I группе у 13 человек было зарегистрировано менее 100 СВЭС в сутки, у 35 человек – от 100 до 999, у 25 – от 1000 до 2999, у 4 – от 3000 до 4999, у 3 – от 5000 до 9999. Во II группе у 4 человек было зарегистрировано менее 100 СВЭС в сутки, у 7 человек – от 100 до 999, у 7 – от 1000 до 2999, у 1 – от 3000 до 4999, у 1 – от 5000 до 9999. Десять тысяч и более СВЭС за сутки ни у кого из испытуемых зарегистрировано не было. Для оценки возможности прогнозирования трансформации ВНАД в АГ при помощи признака «суправентрикулярная эктопическая активность с количеством СВЭС ≥ Х за сутки» и определения оптимального значения Х был проведен анализ, результаты которого представлены в табл. 2 и на рис. 2.

Распределение пациентов из групп АГ и ВНАД по количеству суправентрикулярных ЭС за сутки (данные ХМ ЭКГ)

Источник: fundamental-research.ru

Эктопическая активность сердца

К началу XXI века распространенность артериальной гипертонии (АГ) в нашей стране приобрела характер эпидемии. Артериальное давление (АД) повышено у 40 % взрослого населения Российской Федерации [4, 5]. АГ является одним из главных модифицируемых факторов риска сердечных и церебральных «катастроф» [8] и одной из ведущих причин смертности и инвалидизации населения.

В настоящее время прилагается много усилий для диагностики и лечения АГ. Это вполне обоснованно, так как АГ страдает в основном трудоспособное население. Существенно меньшее внимание уделяется лицам с высоким нормальным артериальным давлением (ВНАД) – состоянием, когда систолическое АД (САД) находится в пределах 130–139 мм рт.ст. и/или диастолическое АД (ДАД) в пределах 85–89 мм рт.ст. Являясь формально нормальным АД, ВНАД ассоциируется с семикратным повышением риска развития сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с таковым при оптимальном АД [9]. Пациенты с ВНАД тем не менее представляют собой неоднородную в прогностическом отношении группу, из которой происходит пополнение рядов больных АГ. Поэтому важным в практическом отношении является вопрос выявления предикторов трансформации ВНАД в АГ. Выделив такие предикторы, мы могли бы a priori отнести пациента с ВНАД к группе высокого или низкого риска развития АГ и, в частности, определить, показана или не показана данному пациенту превентивная фармакотерапия.

Материал и методы исследования

Данная работа является фрагментом продольного проспективного обсервационного исследования спонтанной трансформации ВНАД в АГ. В исследование включено 122 человека, у которых было констатировано ВНАД. Констатацию производили, если во время двух визитов с интервалом 7–10 дней при офисном измерении АД были получены результаты (САД 130–139 и ДАД ≤ 89) или (САД ≤ 139 и ДАД 85–89) мм рт.ст. Средний возраст обследуемых составлял 43,8 ± 4,7 лет, 62 мужчины и 60 женщин. Все включенные лица вели обычный образ жизни, не были субъективно мотивированы на какое-либо медикаментозное лечение, у пациентов отсутствовали ассоциированные клинические состояния, требующие обязательного проведения фармакотерапии.

После получения информированного согласия пациента на включение в исследование на начальном этапе каждому обследуемому было проведено холтеровское мониторирование электрокардиограммы (ХМ ЭКГ) в течение 24 часов с использованием системы МЭКГ-НС-02 («ДМС Передовые Технологии», Москва), в ходе которого определяли, в частности, суточное количество желудочковых (ЖЭС) и суправентрикулярных (СВЭС) экстрасистол. При наличии ЖЭС фиксировали рассчитанные системой средние показатели турбулентности сердечного ритма (ТСР), а именно начало (ТО) и наклон (TS) турбулентности [7].

На конечном этапе, спустя 5 лет, у каждого обследуемого оценивали уровень АД. Для этого в течение двух визитов с интервалом 7–10 дней проводили офисное измерение АД, на основании которого констатировали два варианта эволюции состояния пациента:

Читайте также:  Сердце расширено влево

1) сохранение уровня АД, соответствующего высокому нормальному – при цифрах САД и ДАД, удовлетворяющих вышеприведенному условию;

2) развитие АГ – при САД ≥ 140 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 90 мм рт.ст. Учитывая значительную продолжительность периода наблюдения, из исследования по разным причинам выбыли 22 человека. Таким образом, в статистический анализ были включены 100 человек (средний возраст на начало проекта 43,1 ± 4,6 лет, 52 женщины). Статистическую обработку (расчет точного критерия Фишера) проводили с использованием пакета Statistica 8.0 (StatSoft, США).

Результаты исследования и их обсуждение

В результате исследования были получены следующие результаты. Из 100 человек с ВНАД через 5 лет наблюдения у 80 была констатирована АГ (у 67 пациентов 1-й степени, у 13 – 2-й степени), у 20 – уровень АД по-прежнему соответствовал высокому нормальному. Таким образом, включенные в исследование ретроспективно были разделены на две группы: I (n = 80, с развившейся впоследствии АГ) и II (n = 20, с неразвившейся АГ).

Предикторами трансформации ВНАД в АГ можно считать такие признаки, которые при априорном исследовании в I группе выявляются достоверно чаще, чем во II. Задача усложняется в связи с тем, что некоторые из изучаемых нами признаков (суточное количество ЖЭС и СВЭС) имеют количественное измерение, то есть, иными словами, являются градуированными. При этом для каждой градации признака частота встречаемости в группах в общем может различаться. В связи с данным фактом поставленная задача распадается на две подзадачи:

1) определить, можно ли с помощью данного признака прогнозировать трансформацию ВНАД в АГ, иными словами, является ли признак предиктором этой трансформации;

2) какую величину количественного признака следует считать оптимальным граничным значением, то есть при какой величине признака различие между частотой встречаемости признака в I и II группах имеет наибольшую статистическую значимость, а чувствительность и специфичность – максимальные значения.

Первая подзадача решается просто: сопоставляется частота встречаемости признака в I и II группах (νI и νII), при наличии статистически значимых различий в частоте делается вывод о том, что данный признак может быть предиктором трансформации ВНАД в АГ. При этом если νI > νII, мы говорим о положительной прогностической значимости признака, а если νI 0,05

Примечания: есть – количество лиц данной группы с количеством ЖЭС за сутки не ниже приведенного граничного значения (т.е. условие выполняется). Нет – количество лиц данной группы с количеством ЖЭС за сутки ниже приведенного граничного значения (т.е. условие не выполняется). Чувствительность в данном случае отражает способность теста прогнозировать трансформацию ВНАД в АГ и равна отношению количества лиц с развившейся АГ и выполненным условием (для каждого граничного значения) к количеству лиц с развившейся АГ (80). Специфичность в данном случае отражает способность теста прогнозировать отсутствие трансформации ВНАД в АГ и равна отношению количества лиц с неразвившейся АГ и невыполненным условием (для каждого граничного значения) к количеству лиц с неразвившейся АГ (20). ПЦПР – прогностическая ценность положительного результата, ПЦОР – прогностическая ценность отрицательного результата. ОППР – отношение правдоподобия положительного результата, ОПОР – отношение правдоподобия отрицательного результата. р отражает достоверность (точный критерий Фишера – ТКФ, двусторонний вариант) различий (для каждого граничного значения) между долями лиц с выполненным условием в группе с трансформацией ВНАД в АГ (νI) и группе с неразвившейся АГ (νII).

Рис. 1. ROC-кривая для количества желудочковых ЭС за сутки (по данным ХМ ЭКГ). Точки на кривой – граничные значения количества ЖЭС

При изучении суправентрикулярной эктопической активности были получены следующие данные. В I группе у 13 человек было зарегистрировано менее 100 СВЭС в сутки, у 35 человек – от 100 до 999, у 25 – от 1000 до 2999, у 4 – от 3000 до 4999, у 3 – от 5000 до 9999. Во II группе у 4 человек было зарегистрировано менее 100 СВЭС в сутки, у 7 человек – от 100 до 999, у 7 – от 1000 до 2999, у 1 – от 3000 до 4999, у 1 – от 5000 до 9999. Десять тысяч и более СВЭС за сутки ни у кого из испытуемых зарегистрировано не было. Для оценки возможности прогнозирования трансформации ВНАД в АГ при помощи признака «суправентрикулярная эктопическая активность с количеством СВЭС ≥ Х за сутки» и определения оптимального значения Х был проведен анализ, результаты которого представлены в табл. 2 и на рис. 2.

Распределение пациентов из групп АГ и ВНАД по количеству суправентрикулярных ЭС за сутки (данные ХМ ЭКГ)

Источник: fundamental-research.ru