Ангиопатия сосудов головного мозга

Ангиопатия сосудов головного мозга: симптомы, диагностика и лечение

Кровоснабжение головы осуществляется по 4 главным сосудам шеи – парным сонным и позвоночным артериям. Они выполняют полную и адекватную доставку необходимых питательных веществ и кислорода к тканям центральной нервной системы. Впадая в полость черепа они образуют так называемый мозговой веллизиев круг циркуляции. Чувствительность головного мозга к недостатку кислорода крайне высокая. Микроангиопатия головного мозга приводит к патологическому изменению циркуляции, и последующей гипоксии. Основными причинами, которые приводят к ангиопатии сосудов головного мозга являются:

Виды патологии

Поражение сосудов делится на макроангиопатию (повреждение крупных магистральных сосудов, таких как брахиоцефальный ствол, сонные артерии) и микроангиопатию головного мозга ( повреждение артерий маленького диаметра – капилляров и артериол).

В типичных ситуациях церебральная ангиопатия начинается с поражения макро-уровня. Вследствие изменения баланса липопротеидов и нарушения нормального хода крови по сосудам, при атеросклерозе начинают формироваться наросты (бляшки) в местах разветвления и сужения сосудов. При церебральной ишемии это касается места разделения общей сонной на наружную и внутреннюю сонные артерии. Формируемая в этом месте атеросклеротическая бляшка приводит к недокровотоку к тканям мозга и последующему кислородному голоданию.

Если поражены все 4 питающих мозг артерии, без оперативного вмешательства это приведет к смертельному исходу. Иногда бляшка может разрушиться, и с током крови попасть в мелкие мозговые сосуды, застряв в каком-нибудь тонком капилляре. В место тромбоза формируется очаг ишемии. Такой процесс через некоторое время оканчивается ишемическим инсультом.

Такие коварные заболевания, как церебральная амилоидная ангиопатия, напротив, начинают разрушать сначала сосуды микро-уровня. Микроангиопатия головного мозга связана с накоплением и отложением в стенках сосудов специального белка – амилоида. Бляшки из этого белка способствуют растяжению и прорыву сосудов, вызывая кровоизлияния головного мозга. В такой ситуации ставят диагноз геморрагического инсульта.

Развитию всех видов инсультов способствуют гормональные и наследуемые от предков болезни, а также артериальная гипертония.

Клиническое проявление

Все вышеперечисленные болезни приводят к долговременному недостатку кислорода и глюкозы. У больного возникает хроническое ухудшение питания головного мозга. Это проявляется следующими признаками:

  • Головные боли;
  • Головокружения;
  • Снижение памяти;
  • Пошатывание при ходьбе;
  • Нарушение зрения по типу мушек перед глазами или выключения части поля зрения;
  • Боль в височных мышцах при жевании.

Все симптомы связаны с гипоксией мозга, появлением микроэмболий, спазмом сосудов. Проявляться они начнут после 3-5 летнего бессимптомного течения патологии. Инсульты являются её исходом. Продолжительность и качество жизни после этого резко снижается.

Если развивается только микроангиопатия головного мозга, то её симптомы могут иметь неспецифический характер:

  • Обмороки и Головокружения;
  • Шум в ушах;
  • Изменения сна – бессонница;
  • Вспыльчивость и агрессивное поведение;
  • Ничем не провоцируемое повышение давления.

Человек с такими признаками может не связывать их с серьезной болезнью, сваливая все на усталость и тяжелую работу.

Диагностика

Все больные, у которых наблюдаются симтомы церебральной микроангиопатии проходят комплекс лабораторных исследований. Сюда входят клинические анализы крови и мочи, уровень сахара, липопротеинов, креатинина. Они позволяют дать первичную оценку состояния организма.

Из инструментальных методов исследования в XXI веке успешно применяют УЗИ и дуплексное исследование артерий головы и шеи, допплерографию. МСКТ и КТ-ангиографию используют для полного визуального подтверждения наличия болезни. С их помощью врачи выявляют наличие кровоизлияний, площадь ишемии и процент стеноза, определяются с тактикой лечения.

Если кроме церебральной ангиопатии имеется патология сосудов конечностей, то приоритетом для лечения выбирают голову.

Лечение

Для улучшения реологический свойств крови применяют консервативное лечение. Оно направлено на улучшение микроциркуляции в головном мозге. Если имеется сахарный диабет, то корректируют инсулинотерапию, для нормализации уровня глюкозы. Больные без критических стенозов ложатся в стационар 1-2 раза в год, для наблюдения и «прокапывания». Дозы медикаментов подбираются с учетом степени ишемии. Народные средства лучше применять в промежутках между госпитализациями, и ни в коем случае не заменять ими лекарства.

Читайте также:  Болит грудная клетка сверху

Хирургическое лечение:

При поражении сосудов шеи, когда имеется макроангиопатия, применяется традиционная открытая хирургическая операция, такая как каротидная эндартерэктомия. После диагностики и установления точной локализации места сужения, выполняется доступ к сонной артерии. Через продольный разрез удаляют бляшку и вшивают в стенку сосуда заплату, чтобы предотвратить стеноз в дальнейшем. Возможно также полное пересечение сосуда, с установлением протеза, вшиваемого либо в неповрежденную общую сонную артерию, либо в аорту.

Более современным способом являются рентгенэндоваскулярные методики – баллонная ангиопластика и стентирование артерии. Под контролем рентгена, через прокол в артерию проводят тонкий катетер. Кончик катетера снабжен специальным баллоном, который раздувают в месте сужения. Часто, кроме расширения, внутри стенки устанавливают тонкую пружинку-стент. Он полностью интактен (не отторгается организмом), и предотвратит дальнейшее развитие болезни. Такая операция легче переносится пациентом и постепенно набирает все большую популярность.

Источник: ritmserdca.ru

Амилоидная ангиопатия головного мозга

Амилоидная ангиопатия головного мозга – прогрессирующее хроническое заболевание церебральных сосудов, при котором на их стенках откладываются патологические белки. Преимущественно поражаются средние и мелкие артерии и вены. Чаще диагностируется у людей возрастом от 60 лет. У новорожденных ангиопатия головного мозга не встречается. Протекает в двух вариантах: бессимптомно или с выраженной клинической картиной.

Ангиопатия сосудов головного мозга приводит к тяжелым осложнениям: острому нарушению мозгового кровообращения, деменции, дезориентации, энцефалопатии, эпилептическим припадкам. На исходе болезнь инвалидизирует пациента и приводит к смерти. Смертность при амилоидной ангиопатии мозга достигает 50%.

Проблема церебральной амилоидной ангиопатии заключается в том, что болезнь почти неизвестна врачам, диагностика трудна, а сама патология почти не поддается лечению.

Причины

Амилоидная церебральная ангиопатия головного мозга развивается из-за нарушения метаболизма бета-амилоидного пептида. Этот белок откладывается на стенках артерий и реже на стенках вен. Внутри сосуда образуется белковая бляшка, состоящая из остатков неправильно расщепленных белков. В состав бляшки входит 40 не выведенных фрагментов, оставшихся после переработки ферментами.

Бета-амилоидный пептид откладывается в капиллярах коры, подкорки и мозговых оболочек. Из-за откладывания патологическими белками в сосуде уменьшается ежеминутный объем кровообращения. Кора и подкорковые структуры страдают от недостатка питательных веществ и кислорода. Очаги ангиопатии приводят к микроинфарктам мозгового вещества. Это развивает грубые неврологические и психические расстройства.

Когда пораженный сосуд разрывается, возникает внутримозговое кровоизлияние. Чаще всего это происходит в подкорковых структурах.

Классификация

Амилоидная ангиопатия бывает спорадической и наследственной. Спорадическая – значит случайно обнаруженная ангиопатия, возникшая без очевидных причин. Спорадическая амилоидная ангиопатия диагностируется у пожилых. Приводит к острому нарушению мозгового кровообращения и деменции.

Наследственная форма амилоидной ангиопатии развивается из-за мутации белков. Наследственная ангиопатия диагностируется до 30 лет. Развивается медленно: постепенно снижается интеллект, расстраивается абстрактное мышление, возникает энцефалопатия, инсульты, эпилептические припадки.

Наследственная форма разделяется на два подвида:

  1. Исландский тип. Он характеризуется отложением белка цистатина С. Диагноз выставляется, если в цереброспинальной жидкости снижен уровень цистатина.
  2. Голландский тип. В стенках артерий коры головного мозга откладывается бета-амилоид.

Симптомы

Клиническая картина часто протекает бесследно и медленно. Прогрессирование болезни приводит к микроинсультам и тотальному слабоумию.

  • Головная боль. На нее жалуются 70% пациентов. Частая головная боль – ранний признак прогрессирующей амилоидной ангиопатии мозга. Боль чаще располагается там, где возникли очаги ангиопатии.
  • Тошнота и рвота. Возникает у 30-40% пациентов.
  • Судорожные припадки. Наблюдаются у 25% больных. Характер припадков и эпилептических эквивалентов зависит от локализации: в двигательной коре – судороги конечностей, в теменной – иллюзии и простые галлюцинации.
  • Внутримозговые кровоизлияния. Они возникают у 17% больных. Особенность инсультов в том, что они склонны к рецидивам. Чаще всего кровоизлияние происходит в лобной, затылочной и теменной долях. Тяжесть инсультов при амилоидной ангиопатии разная: от спонтанного онемения половины тела до глубокой комы.
  • Психические нарушения. Чаще всего затрагиваются интеллектуальные свойства человека. С прогрессированием заболевания интеллект постепенно снижается, вплоть до глубокого слабоумия. Кроме интеллекта снижается память и рассеивается внимание.
  • Преходящие неврологические нарушения. Они проявляются абсансами, парестезиями, эпилептиформными припадками, зрительными галлюцинациями. Абсанс – это временное выключение сознание при сохранности мышечного тонуса от 1 до 60 секунд. После этого больной приходит в себя и не знает, что он простоят несколько секунд в отключенном состоянии. Парестезии – нарушение чувствительности, при котором больному кажется, что по рукам ползут мурашки, ощущаются покалывания и онемения. Эпилептиформные припадки – внезапные встряхивание руками или ногами.
Читайте также:  Артериальная гипотония что это такое

Диагностика

Чтобы выявить амилоидную ангиопатию, нужно провести такие исследования:

  • Анализ спинномозговой жидкости. В ней обнаруживается повышенный уровень тау-протеина, сниженный уровень растворенного бета-амилоида.
  • Генетические исследования. Назначается, если есть данные о наличии амилоидной ангиопатии у ближайших родственников. Исследуется аполипопротеин Е. Он не имеет отношения к патогенезу заболевания, однако по его уровню можно прогнозировать исход недуга и вероятность рецидива внутримозговых кровоизлияний.
  • Церебральная ангиография. Это малочувствительный к амилоидной ангиопатии метод: он выявляет нарушения в 30% случаев.
  • Исследование тканей. Точность диагностики достигает 53%.
  • Магнитно-резонансная томография и спиральная компьютерная томография. Это наиболее точные методы. МРТ и СКТ позволяют изучить структуру мозга и сосудов послойно в трехмерном изображении.

Лечение

Амилоидная ангиопатия – неизлечимое заболевание. Лечение патогенетическое и симптоматическое, направленное на стабилизацию состояния больного после инсультов и замедление прогрессирования дефицита интеллекта. Врачи назначают глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.

При тяжелых формах показана операция. Хирурги удаляют очаг ангиопатии, чтобы улучшить психологическое и неврологическое состояние больного.

Разрабатываются новые лекарства. Клинические испытания проходит Трамипросат. Этот препарат связывает остатки бета-амилоидного пептида и выводит его из организма.


Источник: sortmozg.com

Ангиопатия сосудов

Все чаще врачи озвучивают пациентам диагноз ангиопатия сосудов. Что что за патология, как ее распознать и чем она опасна рассказывается далее в тексте.

Что это за патология

Ангиопатия сосудов (АПС), иначе именуемая вазопатией – это заболевание сосудов, спровоцированное сбоями в нервной регуляции. АПС проявляется повышением тонуса капилляров, вен, артерий. Проявляется в острой и хронической форме. Опасна негативным влиянием на все отделы организма.

Вазопатия развивается на фоне возникающих различных нарушений. При этом характерны сбои в деятельности сосудов и последующее разрушение их стенок.

Виды и классификация

Медики классифицируют ангиопатию по заболеванию, спровоцировавшему развитие АПС на несколько видов.

  1. Гипертонический вид. На фоне имеющейся у пациента гипертонии выявляют сахарный диабет.
  2. Диабето-гипертонический вид. Имеющийся у больного диабет, дополнительно осложняется развивающейся гипертонией.
  3. Диабетический вид. У диабетиков она проявляется как нарушение гомеостаза, травмирование стенок артерий и вен, а также генерализованное поражение сосудов.
  4. Гипотонический или артериальный вид. Пониженное давление становится причиной возникновения тромбов.
  5. Болезнь Илза, иначе именуемая перифлебитом сетчатки, ювенальной или юношеской ангиопатией. Проявляется воспаление глазных сосудов и кровоизлиянием в сетчатку. Ангиопатия у подростов наблюдается в возрасте 14-19 лет. При этом молодые люди обращаются в медучреждения с диагнозом АПС в 3 раза чаще чем девушки.
  6. Травматический вид. Такая АПС возникает при травмировании сетчатки глаза.
  7. Болезнь Альцгеймера, иначе именуемая церебральной или амилоидной ангиопатией. Характеризуется скоплением в сосудах головного мозга бета-амилоидного белка.
Читайте также:  Незрелые гранулоциты в анализе крови – что это такое?

АПС также условно делится по степени поражения:

  • микроангиопатия – патология капилляров;
  • макроангиопатия – патология артерий и вен.

Причины

Причин возникновения ангиопатии множество. Ниже представлены наиболее часто встречающиеся факторы развития данного заболевания.

  • диабет;
  • патологии эндокринной и сосудистой системы;
  • сепсис;
  • различные интоксикации;
  • ревматизм;
  • гиповитаминоз;
  • гиподинамия;
  • вредные условия труда;
  • ожирение;
  • вредные привычки;
  • неумеренное потребление соли;
  • возраст 55+.

Для назначения эффективного лечения, прежде всего, необходим поиск первопричины данной болезни.

Ведь борьба исключительно со следствиями чревата прогрессированием болезни и её периодическими рецидивами.

Механизм развития и локализация

Возникновение и развитие вазопатии провоцируется нижеследующими нарушениями.

  1. Проблемы с нервной регуляцией тонуса артерий и вен. Характеризуются недостаточной функциональностью тонуса нервной системы. Импульсы в данном случае передаются достаточно слабо. По этой причине снижается активность артерий и вен. Далее развивается спазм, а это влечет за собою нарушение кровотока.
  2. Гормональные проблемы. Избыточный синтез адреналина, кортизола, альдостерона, ренина и ангиотезина-2 чреват нарушениями нормального функционирования сосудов.
  3. Инфекционное поражение. Одним из осложнений после перенесенных васкулита либо флебита может выступать деструкция двух и более сосудов.

Ангиопатия локализируется на нескольких участках тела.

  • сетчатка глаза – поражается при болезни Альцгеймера, а также ювенальной АПС;
  • нижние конечности — развивается на фоне диабета;
  • почки;
  • головной мозг — возникает при болезни Альцгеймера;
  • сердце — спровоцированная артериальной вазопатией.

Возможные осложнения

АПС – достаточно опасная хворь, осложнения после которой зависят от места локализации поражений.


п/п
Область локализации Возможные осложнения
1 Сердце Инфаркт
2 Головной мозг Инсульт
3 Глаза Потеря зрения.
4 Нижние конечности Гангрена или некроз
5 Артерии и вены брюшной полости Обильные кровотечения
6 Почки Серьёзные проблемы с фильтрацией.

Отсутствие лечения влечет инвалидность или летальный исход. Во избежание последствий рекомендуется обращение в медучреждение.

Проявление

Основные симптомы вазопатии:

  • ухудшение зрения, вплоть до его полной утраты;
  • свербёж в ногах;
  • хромота при ходьбе;
  • провалы в памяти;
  • снижение остроты внимания;
  • проблемы с ориентированием (характерно для ангиопатии сосудов головного мозга);
  • отшелушивание кожи верхних и нижних конечностей;
  • миражи и видения.

Признаки АПС также напрямую связаны с её видом.

Так, гипертоническую ангиопатию на ранних стадиях можно распознать исключительно по незначительному ухудшению зрения, а также по мерещащимся пятнышками перед глазами. К сожалению, данный вид вазопатии допустимо излечить лишь на этом этапе.

С течением времени по мере прогрессирования болезни начнут проявляться и другие симптомы:

  • кровоизлияния в глаза;
  • увеличение в размерах сосудов глазного дна;
  • падение остроты зрения (вплоть до его полной потери);
  • постоянные головные боли;
  • харканье кровью;
  • примеси крови в испражнениях;
  • метеозависимость;
  • значительное снижение стрессоустойчивости, постоянное чувство тревоги.

Признаки диабетической АПС, иначе именуемой ангиопатией нижних конечностей.

  1. Образование практически безболезненных трофических язв на ногах (преимущественно на стопах), которые с течением времени распростираются на мышцы и кости, что становится причиной некроза.
  2. Поражения почек.
  3. Нервные расстройства.
  4. Снижение остроты зрения.

Артериальная вазопатия проявляется сбоями в сердечной деятельности.

Диагностика

Выбор методов исследований определяется формой АПС. Чаще всего назначают ангиографию сосудов.

Диагностика диабетической ангиопатии включает несколько исследовательских мероприятий:

Диагноз ангиопатия сетчатки устанавливается после заключения офтальмоскопии.

Церебральную АПС выявляют при помощи ангиографии сосудов головного мозга.

Группа риска

Вазопатией рискуют заболеть нижеследующие категории граждан:

  • диабетики;
  • лица, страдающие гипертонией;
  • люди пенсионного возраста;
  • молодые люди в возрасте от 14 до 19 лет;
  • любители слишком солёной пищи;
  • люди, ведущие малоподвижный образ жизни.

При обнаружении первичных признаков ангиопатии требуется обращение к гематологу или сосудистому хирургу. Своевременная терапия поможет избежать ухудшения состояния.

Материал подготовлен
специально для сайта venaprof.ru
под редакцией провизора Александровой М.Н.

Источник: venaprof.ru