Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда в отделении реанимации

Тема № 9. Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность: причины, классификация, клинические формы проявления.

Основные принципы проведения интенсивной терапии при острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Требования к знаниям:

Ø Интенсивная терапия инфаркта миокарда;

Ø Интенсивная терапия отека легких;

Ø Интенсивная терапия кардиогенного шока;

Ø Интенсивная терапия при ТЭЛА.

Требования к умениям:

Ø Снятие ЭКГ портативным аппаратом;

Ø Техника внутривенного введения лекарственных препаратов;

Ø Техника заполнения системы для инфузии;

Ø Заполнение медицинской документации.

При лечении больных в острейшем периоде инфаркта миокарда существует ряд общих правил, на которых следует остановиться особо. Первое и самое главное – стремиться поддерживать оптимальное снабжение миокарда кислородом с целью максимального сохранения жизнеспособности миокарда в зоне, окружающей очаг некроза. Для этого необходимо обеспечить больному покой, назначить обезболивающие средства и умеренную седативную терапию, создать спокойную атмосферу, способствующую уменьшению частоты сердечных сокращений, – основной величины, определяющей потребности миокарда в кислороде.

Основными принципами лечения больных с острым инфарктом миокарда является предупреждение смерти вследствие нарушений ритма и ограничение размеров инфаркта миокарда.

Лечение инфаркта миокарда : отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)

Такие отделения предназначены для оказания помощи больным с острым инфарктом миокарда с целью уменьшить смертность среди больных и повысить знания об остром инфаркте миокарда. Отделения реанимации и интенсивной терапии для больных с инфарктом миокарда укомплектованы высококвалифицированным опытным медицинским персоналом, способным оказать немедленную помощь в экстренных случаях. Такое отделение должно быть оборудовано системами, позволяющими осуществлять постоянное наблюдение за ЭКГ у каждого больного и мониторирование параметров гемодинамики (АД, пульс) у больных, иметь необходимое число дефибрилляторов, приборов для искусственной вентиляции легких, пульсоксиметров, определяющих степень насыщения кислородом крови, а также устройства для введения электролитов для кардиостимуляции и плавающие катетеры с раздувающимися баллончиками на конце. Однако наиболее важным является наличие высококвалифицированной команды медицинского персонала, способной распознавать аритмии, проводить адекватное назначение антиаритмических препаратов и выполнять сердечно-сосудистую реанимацию, включая электроимпульсную терапию в тех случаях, когда она необходима.

Наличие таких отделений делает возможным оказание помощи больным в максимально ранние сроки при остром инфаркте миокарда, когда медицинская помощь может быть наиболее эффективной. Для достижения этой цели следует расширять показания к госпитализации и помещать в блоки интенсивной терапии больных даже с подозрением на острый инфаркт миокарда. Проверить выполнение этой рекомендации очень легко. Для этого достаточно установить число больных с доказанным диагнозом острого инфаркта миокарда среди всех лиц, поступивших в ОРИТ. Среди доставленных в стационар больных с острым инфарктом миокарда число больных, направленных в ОРИТ, определяют как по их состоянию, давности инфаркта миокарда и по числу коек в блоках. В некоторых клиниках койки в блоках интенсивного наблюдения первично отводят для больных с осложненным течением заболевания, особенно для тех, кому требуется мониторирование гемодинамики. Уровень смертности в блоках интенсивного наблюдения 5-20%. Такая вариабельность отчасти объясняется различием в показаниях к госпитализации, возрастом больных, особенностями клиники, а также другими неучтенными факторами.

Тромболизис. Причиной большинства трансмуральных (крупноочаговых) инфарктов миокарда является тромб, который либо расположен свободно в просвете сосуда, либо прикреплен к атеросклеротической бляшке. Поэтому логически обоснованным подходом к уменьшению размеров инфаркта миокарда служит достижение реперфузии (восстановления кровотока) с помощью быстрого растворения тромба тромболитическим препаратом. Доказано, что, для того чтобы реперфузии была эффективной, т. е. способствовала сохранению ишемизированного миокарда, ее следует проводить в самые короткие сроки после появления клинических симптомов, теоретически проведение тромболизиса возможно в срок до 12 часов после начала болевого синдрома.

Обезболивание.Поскольку острый инфаркт миокарда чаще всего сопровождается сильным болевым синдромом, купирование боли – это один из важнейших приемов терапии. С этой целью чрезвычайно эффективен традиционно использующийся морфин. Однако он может снижать артериальное давление в результате уменьшения спазма мелких артерий и вен , опосредованной через вегетативную (симпатическую) нервную систему. Развивающееся вследствие этого депонирование крови в венах приводит к уменьшению сердечного выброса. Это следует иметь в виду, но это не обязательно свидетельствует о противопоказаниях к назначению морфина.

Кислород (адекватная оксигенация).Рутинное применение кислорода при остром инфаркте миокарда обосновывают тем, что насыщение кислородом артериальной крови снижено у многих больных, а ингаляция кислорода уменьшает по экспериментальным данным размеры ишемического повреждения. Ингаляция кислорода увеличивает насыщениеО2 артериальной крови и за счет этого увеличивает градиент концентрации, необходимой для диффузии кислорода в область ишемизированного (не снабжаемого кислородом) миокарда из прилежащих к зоне ишемии участков. Хотя терапия кислородом теоретически может вызвать нежелательные эффекты, например, повышение периферического сосудистого сопротивления, и небольшое снижение сердечного выброса, практические наблюдения оправдывают его применение. Кислород назначают через свободную маску или носовой наконечник в течение одного-двух первых дней острого инфаркта миокарда.

Строгий постельный режим!Факторы, увеличивающие работу сердца, могут способствовать увеличению размеров инфаркта миокарда. Следует избегать обстоятельств, способствующих увеличению размеров сердца, сердечного выброса, сократимости миокарда. Было показано, что для полного заживления, т. е. замещения области инфаркта миокарда рубцовой тканью, требуется 6 – 8 нед.. Наиболее благоприятные условия для такого заживления обеспечивает снижение физической активности. В первые сутки всем больным показа строгий постельный режим. Это значит, что крайне не рекомендована любая физическая активность вплоть до поворотов пациента в кровати. Расширение режима как правило начинается с третьих суток течения инфаркта миокарда.

Читайте также:  Как снизить инсулин в крови народными средствами

Седативная терапия. Большинству больных с острым инфарктом миокарда во время госпитализации требуется назначение седативных средств, помогающих лучше перенести период вынужденного снижения активности, – диазепама по 5-10 мг до 3 раза в день. Для обеспечения нормального сна показаны снотворные препараты. Этой проблеме следует уделять особое внимание в первые несколько дней пребывания больного в БИТе, где состояние круглосуточного бодрствования может привести к нарушению сна в дальнейшем.

При нахождении больного в ОРИТ также рутинно назначаются так называемые прямые антикоагулянты – такие препараты как гепарин, клексан и другие. Назначение этих препаратов оправдано профилактикой повышенного тромбообразования у больного, которому ограничено назначение водно-электролитных сред, кроме того эти препараты улучшают «текучесть» крови и улучшают ее циркуляцию в микрососудах миокарда, улучшая таким образом его питание.

Еще одной группой препаратов, применяющихся часто, но не рутинно являются блокаторы адренорецепторов миокарда. Целью их применения является уменьшение потребности миокарда в кислороде, блокирование воздействия на него адреналиноподобных веществ.

Кроме того, применяются препараты для коррекции жизненно важных функций, состояния гемодинамики (коррекция артериального давления), по показаниям – проводится противоаритмическая терапия.

При нахождении больного в отделении реанимации и интенсивной терапии, его состояние не может расцениваться как стабильное. Первые несколько суток течения острого инфаркта миокарда опасны как возникновением жизнеугрожающих аритмий, так и прогрессированием поражением миокарда, вплоть до его разрыва, что является фатальным.

| следующая лекция ==>
Аспирационный синдром. | Интенсивная терапия при отеке легких

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 1447 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Источник: studopedia.su

Острый инфаркт миокарда: Клинический случай – медицинская статья, новость, лекция

Читать медицинскую статью, новость, лекцию по медицине: «Острый инфаркт миокарда: Клинический случай» размещена 24-11-2011, 04:10, посмотрело: 7 773

Пожилой мужчина 69 лет перенес перелом бедра. В условиях общей анестезии выполнены репозиция отломков и металлоостеосинтез. Медицинский анамнез без особенностей, пациент не принимает регулярно каких-либо препаратов. Спустя два дня после операции больной предъявил жалобы на возникновение тупой, постоянной боли в груди, иррадиирующей в эпигастрий. Развернутый анализ крови и контроль ее электролитного состава не показали каких-либо отклонений. Выполнена рентгенография легких и 12-ти канальная электрокардиография. Проанализируйте представленную ниже ЭКГ.

Вопрос: Какой диагноз вы поставите?

Острый нижний инфаркт миокарда. Диагноз ОИМ (Острый инфаркт миокарда) требует наличие 2 или 3 из следующих критериев: отсутствие анамнестических указаний на прочие причины болевого синдрома, изменения ЭКГ или изменения специфических ферментативных маркеров.

На ЭКГ отмечается элевация сегмента ST в отведениях II, III и aVF. К возможным причинам представленных изменений относятся ОИМ (Острый инфаркт миокарда), перикардит и синдром ранней реполяризации, который является вариантом нормы (отведения V1 и V2, особенно у жителей африкано-карибского региона).

Подъем (элевация) сегмента ST должен составлять более 2 мм выше изолинии (1 мм в отведениях от конечностей) в 2 или более отведениях, относящихся к смежным областям миокарда. Отведения II, III и aVF относятся к нижней поверхности сердца, таким образом, изменения в них указывают на нарушение кровотока в области правой коронарной артерии. Подъем ST развивается в течение нескольких часов с момента возникновения ОИМ (Острый инфаркт миокарда). По прошествии нескольких дней изменения на ЭКГ характеризуются инверсией зубца T. Полная регрессия данных изменений требует нескольких месяцев.

Некроз клеток миокарда сопровождается характерными изменениями уровня некоторых, представленных в сыворотке ферментов, что помогает подтвердить диагноз ОИМ (Острый инфаркт миокарда).

Повышение уровня креатинкиназы (KK) в два раза и более по сравнению с нормой и выше 200 ммоль/л могут указывать на некроз мышечных клеток, однако данные изменения не являются специфичными для разрушения миокардиоцитов. Сывороточная активность КК повышается в течение 12 часов после возникновения повреждения миокарда.

В случае повышения уровня фермента (что в норме наблюдается после оперативного вмешательства), может быть полезным исследование концентрации его кардиоспецифичной фракции – креатинкиназы-MB. Подъем концентрации фракции KK-MB выше 5% от общей КК является специфичным маркером некроза миокардиоцитов.

Тропонин представляет собой белок мышечной ткани и является наиболее специфичным индикатором повреждения миокарда. Пиковая концентрация тропонина наблюдается спустя 12 часов после развития ОИМ (Острый инфаркт миокарда), а далее снижается в течение нескольких дней.

Также отмечается рост уровня некоторых других ферментов, например, аспартатаминотрансферазы (АСАТ или АСТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Изменение последних, однако, менее специфично, а повышение их активности может наблюдаться также при повреждении скелетной мускулатуры или заболеваниях печени.

Вопрос: Опишите типичные симптомы и признаки ОИМ (Острый инфаркт миокарда)

Боль в груди, обычно выраженная, загрудинной локализации, которая может иррадиировать в область челюсти, шею, верхние конечности и эпигастрий. Если у пациента ранее наблюдались признаки стенокардии, боль при ОИМ (Острый инфаркт миокарда) обычно имеет схожий характер, но более интенсивна и длится свыше 30 минут. Может отмечаться тошнота или рвота.

Читайте также:  Лучший препарат с магнием

Также распространены случаи бессимптомных или “тихих” ОИМ (Острый инфаркт миокарда): особенно часто подобный вариант течения наблюдается у больных сахарным диабетом и пожилых людей.

На фоне развивающегося ОИМ (Острый инфаркт миокарда) пациент часто выглядит бледным, отмечается потливость и похолодание кожных покровов. У некоторых больных, напротив, отмечается повышение температуры тела.

Заболевание может сопровождаться как гипертензией, так и гипотензией, возможно возникновение синусовой тахикардии или других вариантов аритмии. В некоторых случаях появляются признаки левожелудочковой недостаточности, которые включают тахипноэ и ритм галопа.

Вопрос: Опишите тактику лечения пациента

Успокойте больного, обеспечьте подачу кислорода. При наличии такой возможности, больного следует перевести в отделение интенсивной кардиологии или отделение интенсивной терапии общего профиля и начать ЭКГ-мониторинг (3 отведения).

Необходимо установить венозный доступ, выполнить внутривенное ведение морфина и противорвотных средств (если пациент не получал опиоидных анальгетиков ранее, адекватная доза морфина составляет 5-15 мг). Морфин оказывает анальгетическое, анксиолитическое действие и вызывает вазодилатацию, что снижает преднагрузку на сердце.

Необходим прием внутрь аспирина (300 мг); нитроглицерин (0,5 мг) назначается сублингвально.

Рассмотрите вопрос о необходимости тромболизиса. В представленной клинической ситуации больной перенес оперативное вмешательство и угрожаем в случае использования тромболитических препаратов по массивному кровотечению.

До полной активизации пациента, которая обычно достигается к 5-м суткам заболевания, необходимо вводить гепарин (по 5.000 ЕД 2 раза в сутки подкожно).

В течение первых суток показаны строгий постельный режим, непрерывный кардиомониторинг, регулярное измерение АД. Проводится ежедневный контроль ЭКГ (по 12-ти отведениям), исследуется активность кардиоспецифичных ферментов и электролитный состав крови. Необходимо прекратить курение, которое является серьезным фактором риска ИБС (Ишемическая болезнь сердца), а в случае ОИМ (Острый инфаркт миокарда) может привести к тяжелым нежелательным реакциям.

Необходимо постоянно помнить о риске возникновения осложнений, к которым относятся:

♦ Сердечная недостаточность / кардиогенный шок

♦ Перикардит (синдром Дресслера)

♦ Аневризма желудочка / разрыв сердца

♦ Разрыв папиллярных мышц / дефекты межжелудочковой перегородки

Для долгосрочной профилактики осложнений у определенных пациентов в некоторых лечебных учреждениях практикуется использование ингибиторов АПФ, ß-блокаторов и статинов.

В основном ингибиторы АПФ находят свое применение у пациентов, перенесших передний ОИМ (Острый инфаркт миокарда) и имеющих признаки дисфункции левого желудочка.

Некоторые кардиологи включают ß-блокаторы в комплекс начальных лечебных мероприятий, однако в Великобритании препараты этой группы назначаются обычно спустя 12-24 часа после начала заболевания при условии отсутствия блокады сердца, брадикардии, гипотензии и сердечной недостаточности.

Источник: medobook.com

Лечение острого инфаркта миокарда

Лечение острого инфаркта миокардадолж­но быть направлено: на ликвидацию ан­гинозного приступа, на ограничение начавшегося и профилактику нового тромбоза и тромбоэмболических осложнений путем антикоагулянтной и тромболитической тера­пии, на профилактику различных нарушений ритма сердца и лечение возникших, наруше­ний; на ликвидацию сердечной недостаточ­ности и выведение больного из кардиогенного шока на фоне инфаркта миокарда. Для лечения ангинозного при­ступа при инфаркте миокарда используют наркотические анальгетики (морфин, панто­пон, омнопон, промедол) при необходимос­ти с нейролептиками (дроперидол) и антигистаминными (пипольфен, супрастин, тавегил, димедрол) и седативными препарата­ми. В последние годы более широко при­меняется таламонал, оказывающий менее вы­раженное побочное действие, чем морфин. Для купирования ангинозного приступа предпочтительнее вводить этот препарат в/в. Положительный эффект от однократного введения таламонала наблюдается в течение 1 ч, поэтому при возобновлении присту­па можно перейти на введение нейролеп­тиков в/м. При длительном болевом присту­пе хорошие результаты дает наркоз смесью закиси азота с кислородом, практически не оказывающий побочного действия. Эф­фективность этого метода увеличивается при комбинации с анальгетиками и нейролепти­ками.

Для лечения сердечной недо­статочности применяют сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин). Самый быстрый кардиотонический эффект дают коргликон и строфантин. В лечении недостаточности кровообращения сердечны­ми гликозидами различают два периода: период насыщения, который может быть коротким (в течение суток), средним (в те­чение 3 — 4 дней) и длительным (более 5 дней), и период поддерживающей терапии.

В случае острой и выраженной сердечной недостаточности показана быстрая дигитализация, которую можно применять только в клинических условиях при динамическом наблюдении за состоянием больного и по­стоянном контроле ЭКГ.В остром периоде инфаркта миокарда при выраженной сердеч­ной недостаточности, когда важно выиграть не только дни и часы, а даже минуты, препаратом выбора является строфантин, более быстро действующий и покидающий организм. При развитии инфаркта миокарда у пожилых больных, а также у больных с почечной недостаточностью, гипоксией, гипокалиемией и нарушениями белкового обмена толерантность к сердечным гликозидам снижается приблизительно на 20—30%, поэтому оптимальная начальная доза стро­фантина не должна превышать 0,25 мг (0,5 мл 0,05 % раствора).

Через каждый час можно вводить строфан­тин в количестве, равном половине преды­дущей дозы. Полная насыщающая доза стро­фантина равна 0,7 — 1 мг (1,4 — 2 мл 0,05% раствора). В дальнейшем при улучшении состояния больного можно перевести на прием поддерживающих доз сердечных гликозидов (дигоксин, изоланид) внутрь. Дозу препарата подбирают индивидуально с уче­том состояния больного, частоты пульса и реакции на препарат. При нарушении функции почек назначают меньшие дозы сердечных гликозидов в связи с нарушением их выведе­ния из организма. Рационально применение сердечных гликозидов в комбинации с пре­паратами калия, панангином. Соли калия вводят в комбинации с глюкозой и инсу­лином в/в капельно — так называемые поля­ризующие смеси. При этом необходим контроль содержания калия в крови. Наиболее эффективен и широко применяется в качестве диуретика фуросемид (лазикс). Разовая доза фуросемида 40 — 80 мг. В тяжелых случаях при недостаточном эффекте ее можно уве­личить до 120 мг.

Читайте также:  Можно ли вылечить сужение сосудов

Наряду с сердечными гликозидами в на­стоящее время при инфаркте миокарда, осложнившемся кардиогенным шоком, нахо­дит применение допамин, обладающий поло­жительным инотропным действием на мио­кард и не оказывающий существенного влияния на тонус периферических сосудов. Допамин вводят при постоянном визуальном наблюдении за ЭКГ, диурезом, АД и сер­дечным выбросом. При тахиаритмии, экстрасистолии допамин вводят только после коррекции нарушений ритма.

На адекватность дозы допамина указывают порозовение кожных покровов, восстановле­ние сознания, увеличение диуреза, повышение АД, сердечного выброса, температуры конеч­ностей, хорошее наполнение сосудов ногте­вого ложа. Побочные действия допамина: эктопические аритмии, тошнота, рвота, тахикардия, загрудинйые боли. Допамин применяют в/в капельно. Содержимое 1 ам­пулы — 10 мл (50 мг) — разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора декстрозы, рйнгер-лактата (не­щелочные растворы!). Действие допамина начинается приблизительно через 5 мин от начала введения и продолжается 10 — 20 мин по окончании введения. Разводить допамин лучше непосредственно перед введением, хотя ой и сохраняет свои свойства в течение 24 ч.Начальная скорость введения около 18 капель в минуту, затем ее можно увели­чить до 30 капель в минуту. Дозу допамина подбирают Индивидуально до достижения желаемого улучшения гемодинамики или функции почек (повышение АД, диуреза). При необходимости ограничить введение жидко­сти допамин можно применять в более высоких концентрациях. Использование до­памина наиболее целесообразно при низком АД, высоком ЦВД и низком диурезе.

При нормальном ЦВД, отсутствии призна­ков выраженной гиповолемии и низком АД можно использовать норадреналин, который также оказывает инотропное действие на миокард, но вызывает вазоконстрикцию, ко­торая при введении больших доз норадреналина может быть чрезмерной и свести на нет его инотропное действие. Норадреналин вводят в/в капельно (1—2 мл 0,2% раствора разводят в 250 — 300 мл изотонического раст­вора натрия хлорида или глюкозы). Скорость введения регулируют в зависимости от реак­ции АД и ритма сердца. Ориентировочная скорость введения 10—15 капель в минуту. По мере стабилизации гемодинамики ско­рость введения постепенно уменьшают. Для улучшения микроциркуляции при инфаркте миокарда с кардиогенным шоком вполне оправдано применение низкомолекулярных декстранов.

Для лечения ацидоза у больных с кардиогенным шоком можно использовать растворы бикарбоната натрия, хлорида калия, глюкозы с инсулином. В комплексе мероприя­тий по лечению тяжелой недостаточности кровообращения, выраженной легочной гипертензии, интерстициального отека легких у больных инфарктом миокарда можно использовать длительную управляемую ИВЛ с перемежающимся положительным давлением на выдохе. Показанием к проведению управ­ляемой ЙВЛ в первую очередь служат ар­териальная гипоксемия и неэффективность медикаментозной терапии. В настоящее время наиболее распространена методика ИВЛ с пе­ремежающимся положительным давлением в режиме вспомогательной и управляемой вентиляции. Для управляемой вентиляции легких у больных с заболеваниями сердца предпочтительнее объемные респираторы, позволяющие поддерживать адекватную вен­тиляцию и внутрилегочное распределение газов при минимальном влияний на гемодинамику. Когда у больных с недостаточностью кровообращения есть выраженная арте­риальная гипоксемия (кардиогенный шок), оправдано использование ГБО или сочетание ИВЛ с ГБО. Продолжительность сеансов ГБО составляет 1 — 3 ч при режиме 1-2 ати. У большинства больных проводят 2-3 сеанса. Положительный эффект ГБО заключается в уменьшении сердечной недостаточности; урежается пульс, понижается ЦВД, увели­чивается диурез.

Для борьбы с кардиогенным шоком используют метод контрапульсации с помощью внутриаортального насоса-баллончика и вспомогательное веноартериальное кровооб­ращение. Продолжительность контрапульсации составляет от 7,5 ч до 5 сут.

Для лечения нарушений ритма сердца при инфаркте миокарда можно применять аймалин, лидокаин, новокаинамид, поляризующие смеси. Необходи­мость в электрической стимуляции сердца возникает главным образом у больных при развитии полной поперечной блокады сердца. У больных, в остром периоде инфаркта мио­карда проводят эндокардиальную стимуля­цию при помощи наружного водителя ритма. Имплантация может потребоваться лишь в дальнейшем, если антриовентрикулярная блокада перейдет в постоянную форму. Терапия антикоагулянтами при остром инфаркте миокарда нашла достаточно широкое применение. С введением гепарина и фибринолизина связывают снижение леталыюсти и частоты тромбоэмболических осложнений. Из антикоагулянтов прямого действия чаще всего назначают гепарин-натриевую и ге­парин-кальциевую соли (гепарин). Спустя неделю антикоагулянты прямого действия заменяют антикоагулянтами не­прямого действия. Это производные кумарина (неодикумарин, синкумар) и индандиона (фенилин). Для контроля за свертываемостью крови и дозой антикоа­гулянтов используют тромбоэластограмму и определение фибриногена, протромбино-вого времени, свободного гепарина. При передозировке гепарина и кровотечении в ка­честве антидота можно использовать протамин-сульфат.

Для тромболитической терапии в клинической практике наибольшее распро­странение получили стрептаза и фибринолизин с гепарином. Для профилак­тики и лечения тромбозов имеют значение препараты, снижающие агрегационную спо­собность форменных элементов крови или уменьшающие воспалительные явления и тем самым, предотвращающие возникновение тромбозов. К таким препаратам относятся адальдгин, амидопирин, бутадион, продектин, ацетилсалициловая кислота, курантил, а также низкомолекулярные декстраны. При приме­нение декстранов понижается вязкость крови, что, в свою очередь приводит к понижению периферического сопротивления, ускорению циркуляции и венозного оттока. Помимо улучшения микроциркуляции, декстраны де­загрегируют тромбоциты, изменяют струк­туру фибрина, ускоряют лизис сгустка фиб­рина и уменьшают гиперкоагуляцию крови.

Источник: www.dom-hirurga.ru