По каким критериям классифицируют эндокардит
По каким критериям классифицируют эндокардит
Виды эндокардита по причине развития
Эндокардит может быть инфекционным, то есть возникнуть при поражении эндокарда микробами и токсинами, а также неинфекционным, то есть возникнуть из-за травм и прочих причин. Чаще эндокардит имеет инфекционный характер, но стоит учесть особенности каждого типа.
Инфекционный
Развивается в случае, если возбудитель попадает в кровеносное русло, а иммунитет человека слаб, чтобы с ними бороться. Эндокардиты вызываются грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами, а также грибками. Как правило, они поражают организм при продолжительном приеме антибиотиков, в послеоперационный период или при долго стоящих в венах катетерах.
Выделяют три формы развития инфекционного эндокардита:
- Инфекционно-токсическая . Бактерии попадают в кровь, начинают там размножаться, формируя наросты-вегетации.
- Инфекционно-аллергическая . При снижении сопротивляемости иммунитета поражаются внутренние органы (почки, селезенка, печень, миокард).
- Дистрофическая . Проявляется в случае, если прогрессирует септический процесс и сердечная недостаточность. Имеет тяжелый характер развития и вызывает поражение внутренних органов, в том числе токсическую дегенерацию миокарда с некрозами.
Точная характеристика эндокардита зависит от его типа:
- Острый . Протекает как осложнение сепсиса. Развивается быстрая клапанная деструкция и длится не более 5 недель. Проявляется следующими реакциями:
- мучает лихорадка, а температура тела колеблется от 37,5 до 39 градусов;
- кожа приобретает темный оттенок (кофе с молоком);
- развивается порок митрального и аортального клапана;
- со стороны легочной системы появляется одышка, кровохарканье и легочная гипертензия;
- печень увеличивается в размерах, происходит поражение почек с развитием гломерулонефрита;
- происходит поражение центральной нервной системы из-за развития менингита;
- поражается орган зрения развитием эмболии сосудов сетчатки с полной и частичной слепотой.
- Подострый или хронический (затяжной) . Как правило, его возбудителями являются стрептококки и стафилококки, а реже – энтерококки, пневмококки, кишечная палочка. Диагностируется в течение шести недель с начала развития клинической картины, к сожалению, уже на операционном столе или после вскрытия в морге. Имеет такие характеристики:
- в обычном случае первым проявляется температура, озноб и потоотделение, при этом температура имеет волнообразный характер, поэтому можно подумать, что у больного обычный ОРЗ или хроническая инфекция;
- кожа приобретает бледный вид, возможно, с желтоватым оттенком, а также на ней высыпают геморрагии, что в дальнейшем может вызвать развитие некроза при кровоизлиянии под кожу;
- у некоторых пациентов, особенно пожилого возраста, температура может подниматься в определенные часы или на фоне развивавшегося гломерулонефрита, а в целом оставаться в пределах нормы, поэтому следует мерить температуру не менее 7-8 раз в день в течение 3 недель;
- развивается общая интоксикация, поэтому происходит потеря веса и снижение работоспособности, развивается анемия и увеличивается реакция оседания эритроцитов до 40 мм/ч, а также отмечаются такие проявления – слабость, утомляемость, головокружение, головные боли.
Неинфекционный
Болезнь также называется небактериальным тромбоэндокардитом. Она вызывается тромбоцитарными или фибриновыми тромбами, которые образуются на клапанах сердца и прилегающем эндокарде. Их появление обусловлено не инфекцией, а повреждениями органов, циркуляцией иммунных комплексов, васкулитом или гиперкоагуляцией.
Такой эндокардит протекает бессимптомно, но диагностировать его можно по признакам, характерным артериальной эмболии, в том числе по лихорадке и шуму в сердце. При этом болевые ощущения будут наблюдаться со стороны поврежденных органов – мозга, почки или селезенки.
Меры лечения
Консервативное
Включает в себя применение препаратов для устранения причины болезни и ее симптомов. Для полного выздоровления в большинстве случаев хватает медикаментозной терапии, но часто также назначается постельный режим и диета.
Главным в лечении будет антибиотикотерапия и желательно широкого спектра действия:
- Для лечения острого инфекционного эндокардита применяют антибиотики, чтобы уничтожить возбудитель инфекции. Лечение противомикробными препаратами назначают сразу, как только поступает пациент и сдает кровь на бактериальный посев. После определения возбудителя назначаются препараты для их ликвидации:
- зеленящий стрептококк – Бензилпенициллин, Цефтриаксон, Ампициллин, Гентамицин, Амоксициллин (клавулановая кислота);
- золотистый стафилококк – Оксациллин, Цефазолин, Имипенем, Ванкомицин, Линезолид;
- энтерококки – Бензилпенициллин, Ампициллин, Гентамицин;
- пневмококк – Линезолид, Цефотаксим, Левофлоксацин;
- возбудители из группы HACEK – Ампициллин, Цефтриаксон, Гентамицин;
- синегнойная палочка – Цефтазидим;
- грибковые инфекции – Амикацин, Меропенем, Амфотерицин В, Флуцитозин.
- Для нормализации работы сердца пациента с хроническим эндокардитом назначают бета-блокаторы, мочегонные препараты, сердечные гликлазиды, антагонисты.
- Для лечения неинфекционного эндокардита назначают часто прием Гепарина натрия или Варфарина, но главным и основным является снижение нагрузок на сердце. Кардиологом устанавливается окончательный выбор лечения.
После проведения курса лечения уходят все клинические проявления болезни, а анализы мочи и крови показывают нормальные результаты.
Хирургическое
Основной задачей хирурга является профилактика опасных осложнений. При оперативном лечении устраняются дефекты, возникшие при эндокардите.
Хирургическое лечение проводится только строго по таким показаниям:
- скопление гнойного составляющего в области эндокарда;
- бактериальный эндокардит;
- нарастающая сердечная недостаточность, не лечащаяся медикаментами.
При оперативном лечении заменяют клапанный аппарат на искусственный.
Источник: serdse.top
По каким критериям классифицируют эндокардит?
Эндокардит классифицируют по степени активности, локализации и этиологическому фактору. Каждый из видов эндокардита обладает специфической клинической картиной.
Первичный и вторичный
Заболевание может возникать как самостоятельная патология, но чаще воспаление появляется как осложнение других заболеваний.
Существует две формы эндокардита:
- Первичная форма характеризуется инфекционным поражением здорового клапана.
- Вторичная форма возникает на фоне предшествующей патологии клапанов. Может развиваться при ревматическом процессе, дефекте межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке, врожденных и приобретенных пороков сердца.
Инфекционный (септический)
Среди распространенных возбудителей инфекционного эндокардита выделяют:
- зеленящий стрептококк;
- золотистый стафилококк;
- сальмонелла;
- энтерококки;
- хламидии;
- грибки.
Патогенез инфекционного эндокардита состоит из следующих процессов:
- Воспалительное поражение клапанов и стенок внутренней оболочки миокарда.
- Образование на месте поражения асептических отложений, состоящих из тромбоцитов и волокон фибрина.
- Инфицирование отложений.
- Нарушение работы клапанов.
- Отрыв отложений и тромбоз.
Классификация септического эндокардита по остроте течения
В зависимости от интенсивности течения и скорости нарастания симптомов, выделяют эндокардит 3-х типов: острый, подострый и хронический.
Острый эндокардит
Развивается из-за сепсиса, связанного с:
- родами;
- абортом;
- раневой инфекцией;
- тромбофлебитом;
- отитом;
- остеомиелитом;
- менингитом;
- пневмонией;
- легочным абсцессом.
Клиническая картина включает в себя наличие:
- Стойкой лихорадки.
- Боли в области сердца.
- Одышки.
- Общего недомогания.
- Частого аритмичного пульса.
- Определения при перкуссии смещения верхушечного толчка и увеличения размеров сердца.
- Выявления при прослушивании систолического шума и ослабления тонов сердца.
Без адекватного лечения наступает терминальная стадия заболевания, которая характеризуется:
- Недостаточностью кровообращения.
- Выраженной анемией.
- Увеличением в крови уровня лейкоцитов и снижением эозинофилов.
- Прогрессирующим ухудшением состояния пациента.
Подострый бактериальный эндокардит
Подострый бактериальный эндокардит на ранней стадии малосимптомный. Симптомы нарастают постепенно и выражаются в виде:
- утомляемости;
- повышения температуры тела;
- анемии, вызванной гемолизом;
- признаками порока сердца;
- шумов при аускультации;
- нарушением проводимости миокарда на электрокардиограмме.
Существует ряд осложнений заболевания:
- инфаркт миокарда;
- эмболия сосудов почек, головного мозга и желудочно-кишечного тракта;
- паралич;
- слепота;
- гематурия;
- инфаркт селезенки.
Хронический эндокардит
К хроническому эндокардиту склонны определенные группы пациентов, к которым относят:
- Пациентов, перенесших хирургическое вмешательство на сердце, поскольку высока вероятность повреждения и инфицирования эндокарда.
- Пациентов, принимающих наркотические вещества в виде инъекций.
- Детей грудного возраста и новорожденных с врожденными пороками сердца.
Для хронической формы эндокардита характерны периоды обострений и ремиссий. При рецидивах обостряется симптоматика и самочувствие пациентов резко ухудшается.
В видеоролике рассматривается септическая форма эндокардита. Врач рассказывает о течении заболевания, симптомах и механизме развития:
Типы инфекционных эндокардитов по месту локализации воспаления
Классификация по локализации патологического процесса:
- Инфекционный эндокардит митрального клапана.
- Инфекционный эндокардит аортального клапана.
- Инфекционный эндокардит трехстворчатого клапана.
- Инфекционный эндокардит пульмонального клапана.
При поражении митрального клапана отмечают одышку, наличие кашля, мокроты с прожилками крови, общее недомогание, нарушение ритма сердца. К симптомам недостаточности аортального клапана относят:
- Синусовую тахикардию.
- Головокружение.
- Потливость.
- Головные боли.
- Аритмию.
- Нарушение работы зрительного анализатора.
Неинфекционный
Среди причин неинфекционной формы эндокардита выделяют:
- Травматизацию.
- Активацию иммунитета и аутоиммунный процесс.
- Повышенная свертываемость крови (тромбоцитоз).
При неинфекционном эндокардите образуются асептические фиброзные отложения на створках клапанов. Они могут разрастаться и нарушать работу клапанов.
Ревматический эндокардит
Ревматическому эндокардиту свойственно поражение митрального клапана, аортального клапана, сухожильных хорд и пристеночного эндокарда. Классификация ревматического эндокардита основана на характере поражения клапанного аппарата.
Выделяют несколько форм патологии:
- Диффузная форма характеризуется диффузным поражением всего клапанного аппарата. Утолщение створок и возникновение гранулем приводит к нарушению гемодинамики. Своевременное начало лечения может предотвратить осложнения. В противном случае диффузная форма прогрессирует до обширного гранулематоза, что приводит к укорочению створок и формированию ревматического порока сердца.
- Острый бородавчатый эндокардит характеризуется отложением тромбоцитов и фибрина на пораженных участках. В результате чего образуется множество бородавок. При попадании в полость сердца инфекционного агента существует риск возникновения инфекционного эндокардита. Противовоспалительная терапия предотвращает развитие серьезных нарушений в работе сердца.
- Возвратный бородавчатый эндокардит отличается от острого течением болезни. Для патологии характерно периодическое появление бородавок во время обострений. Для подтверждения диагноза применяют рентгенографию и эхокардиографию.
- Фибропластическая форма представляет собой терминальную стадию. При таком течении формируются необратимые изменения в системе клапанов сердца, которое лечится толь при помощи оперативного вмешательства.
Эндокардит Леффлера
В основе эндокардита Леффлера лежит аллергическая реакция и активация иммунной системы. В динамике заболевания выделяют несколько стадий, по которым его и классифицируют:
- Некротическая стадия, представленная воспалительным поражением эндокарда желудочков и глубоких слоев миокарда.
- Тромботическая стадия, при которой на пораженном эндокарде нарастает тромботическая масса. Это приводит к значительному утолщению стенок и уменьшению объема полостей сердца.
- Фиброз, который приводит к разрастанию соединительной ткани, потере эластичности и сократительной способности миокарда. Это заканчивается сердечной недостаточностью и инвалидизацией.
Поздняя диагностика и лечение любой из форм эндокардита может привести к возникновению приобретенного порока сердца и инвалидизации. Рекомендуется обращаться за медицинской помощью при появлении первых признаков заболевания.
Источник: serdce.biz
Инфекционный эндокардит
Инфекционный эндокардит представляет собой тяжелое воспалительное заболевание клапанов пристеночного эндокарда, магистральных сосудов, протекающее по типу сепсиса. Ранее инфекционный эндокардит назывался септическим эндокардитом.
Наиболее часто возникает у детей с врожденными и приобретенными пороками сердца, пролапсом митрального клапана. Мальчики заболевают эндокардитом в 2—3 раза чаще, чем девочки.
Причины развития
Причины развития заболевания следующие:
– вирусная инфекция: Коксаки, Экхо, гриппа, полиомиелита, кори, краснухи, гепатита, простого герпеса, цитомегаловирусы и др.; ^ бактериальная инфекция: стрептококки, стафилококки, брюшной тиф, синегнойная палочка, клебсиелла, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, риккетсии, спирохеты и другие. Основная роль при подостром течении заболевания принадлежит зеленящему стрептококку, а при острых — стафилококку. В последнее десятилетие возросла роль грамотрицательной флоры;
– грибковая инфекция: аспиргеллез, кандидо-микоз, актиномикоз, криптококкоз, бластомикоз и другие. Наиболее часто возникает в результате длительной антибактериальной терапии и в послеоперационном периоде;
– простейшие: токсоплазмоз, лейшманиоз;
– воздействие на организм белковых препаратов, физических и химических факторов, лекарственных средств;
– инфекционный эндокардит при диффузных болезнях соединительной ткани;
Патогенез
В развитии заболевания основная роль принадлежит патогенному микроорганизму и состоянию иммунной системы. Выделяют три фазы развития инфекционного эндокардита: инфекционно-токсическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая.
Под действием инфекционного фактора происходит изменение реактивности организма и иммунного статуса. В области постоянной травматизации образуются наросты (вегетации). Они не содержат инфекционного агента (стерильные) и состоят из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромботический эндокардит). Затем бактерии попадают в кровь (бактериемия) и прикрепляются к клапанным наложениям. Формируются инфекционные вегетации, вторичный септический очаг инфекции. Это первая инфекционно-токсическая фаза болезни. Иммунно-воспалительная фаза характеризуется развитием гематогенной генерализации патологического процесса. Бактерии, их токсины и продукты бактериального распада поступают в кровоток. Происходит отрыв клапанных вегетаций и попадание эмболов в различные участки сосудистого русла, появляются тромбоэмболические осложнения.
Микроорганизмы вызывают выработку антител как против самих бактерий, так и против собственных тканей организма, образование циркулирующих иммунных комплексов и развитие аутоиммунных процессов в виде гиперчувствительности замедленного типа. Это в дальнейшем приводит к поражению сердца, почек, селезенки, печени, легких, центральной нервной системы, костного мозга, крови.
Во время последней, дистрофической фазы развиваются тяжелые трофические поражения органов и систем на фоне нарушения кровообращения и формирования хронического воспалительного процесса.
Таким образом, в развитии инфекционного эндокардита можно выделить 5 этапов:
I — нарушение гемодинамики (кровообращения);
II — формирование небактериального тромботического эндокардита;
III — транзиторная бактериемия;
IV — взаимодействие микроорганизма с небактериальным тромботическим эндокардитом;
V — иммунологическая реакция организма. Классификация
Классифицируют эндокардит следующим образом:
1. По этиологическому фактору (вирусы, бактерии, простейшие, грибы и др.).
2. По фазе заболевания (инфекционно-ток-сическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая).
3. По степени активности (высокая (3), умеренная (2), минимальная (1).
4. По варианту клинического течения (острый, абортивный, хронический (рецидивирующий)).
5. По клинико-морфологической характеристике:
– первичный эндокардит представляет собой развитие воспалительного процесса на интактных (неизмененных) клапанах и поражает, как правило, клапаны аорты и правый предсердно-желудочковый, быстро прогрессирует, характеризуется ярко выраженными общими септическими проявлениями;
– вторичный эндокардит развивается при врожденных и приобретенных пороках сердца, пролапсе митрального клапана, дефектах крупных сосудов, травме сердца и вследствие других, более редких состояний.
Клиника
Выделяют ряд факторов, которые наиболее часто предшествуют, а в ряде случаев и приводят к началу заболевания:
– острая инфекция (ангина, отит, этмоидит, гайморит, фурункулез и др.);
– обострение хронической инфекции;
– врачебные манипуляции: удаление зуба, внутривенные вливания, различные обследования мочеполовой системы, хирургическая операция, удаление миндалин, катетеризация сосудов и др.;
– травма сердца и сосудов;
– врожденные (наиболее часто возникают при тетраде Фалло) и приобретенные пороки сердца и крупных сосудов, пролапс митрального клапана;
– длительное повышение температуры без видимой причины.
В последнее время проявление инфекционного эндокардита в виде сепсиса встречается редко, а чаще всего заболевание начинается проявлениями признаков порока сердца.
В клинической картине инфекционного эндокардита можно выявить следующие синдромы:
1. Синдром интоксикации проявляется в виде слабости, недомогания, повышенной потливости, болей в мышцах и суставах, мелких подергиваний мышц. Характерно повышение температуры до гектических цифр, озноб. Возможны длительные субфебрильные подъемы температуры.
2. Инфекционно-воспалительный синдром Появляется бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов печени и селезенки. К лабораторным критериям относится повышение острофазовых показателей крови, а также выявление возбудителя с определением нарастания титра антител к нему.
3. Тромбоэмболический синдром характеризуется появлением тромботических наложений на клапанах и пристеночном эндокарде Выявляется кожный геморрагический синдром в виде петехиальной (мелкопятнистой) или геморрагической сыпи (на конечностях, реже на туловище), узелков Ослера на ладонях; положительного симптома щипка, пятен Джейнуэя на ладонях и подошвах, положительного симптома Лукина—Либмана на конъюнктиве нижнегс века.
Исходом являются тромбы сосудов и инфаркты различных органов, а также синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
4. Синдром патологических изменений клапанов. Как правило, проявляется через несколько недель от начала заболевания. Клинически проявляется присоединением систолического шума на верхушке сердца и в точке Боткина или изменением характера шума в динамике. Чаще всего формируется недостаточность аортального клапана (ослабление II тона на аорте, «аортальная» конфигурация сердца, усиление систолического шума с эпицентром справа во втором межреберье, появление диастолического шума, феномена бесконечного тона, высокого, быстро спадающего пульса, капиллярного пульса).
5. Синдром поражения миокарда: воспалительное поражение мелких сосудов сердца, которое приводит к постоянно прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушению ритма сердца (экстрасистолии) и проводимости (атриовентрикулярной блокады).
6. Синдром иммунных поражений внутренних органов: васкулит (поражение сосудов), гепатит (воспалительное заболевание печени), гломерулонефрит и др.
7. Дистрофические симптомы: дистрофия мышц, внутренних органов с развитием их недостаточности, расстройств кровообращения.
Острый инфекционный эндокардит. Развивается остро, по типу бактериального шока, сепсиса. Вызывается высоковирулентными микроорганизмами. Начинается заболевание с резкого повышения температуры до гекти-ческой (до 40—41 °С). Появляются сильнейшие ознобы и проливные поты, часто дети теряют сознание. При осмотре больного ребенка определяется серо-землистый цвет лица. На коже определяется геморрагическая сыпь. Тоны сердца приглушены, ритмичны. При аускультации сердца выслушивается протодиастолический шум. Присоединяется поражение других органов и систем.
Подострый инфекционный эндокардит (хроносепсис затяжной). Заболевание начинается постепенно. Нарастает слабость, недомогание, снижается аппетит, повышается потливость. Температура повышается лишь до субфебрильных цифр (до 37—38 °С). Иногда у детей отмечается снижение массы тела. Появляются головная боль, боли в животе (тромбоэмболия сосудов брыжейки), в суставах и мышцах, тошнота, рвота, реже ригидность затылочных мышц.
При объективном осмотре ребенка отмечается бледность кожных покровов, геморрагическая сыпь на конечностях, реже на туловище.
Появляются следующие образования:
– узелки Ослера (болезненные красноватые очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке; возникают в результате поражения мелких сосудов; типичная локализация — ладонная поверхность кончиков пальцев рук, в области тенора и гипотенора);
– пятна Джейнуэя — красные пятна (болезненные экхимозы на подошвах и ладонях; являются результатом септической эмболии, с последующим развитием некроза); пятна Либермана — Лунина (петехии с белым пятном в центре);
– симптом Лукина — кровоизлияния в конъюнктиву;
– пятна Рота — кровоизлияния на сетчатке. Визуально область сердца не изменена. Больной ребенок может предъявлять жалобы на умеренные боли в области сердца. При перкуссии отмечается расширение границ сердца (при миокардите). Тоны сердца приглушены, чаще аритмичны. При аускультации сердца выслушивается систолический или протодиастолический шум на верхушке и в точке Боткина. В начале заболевания шум может отсутствовать.
Живот при пальпации мягкий, болезненный в области правого и левого подреберья. Отмечается увеличение печени и селезенки. При появлении резкой боли в левом подреберье можно думать о развитии инфаркта селезенки. Поражение внутренних органов связано с тромбоэмболическими осложнениями. Системная эмболия может быть по типу левосторонней (инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы).
Наиболее тяжело протекает поражение центральной нервной системы. Оно встречается как в виде временного нарушения кровообращения, так и в виде развития инсультов, гемипарезов, атаксий, эпилептических припадков, которые сопровождаются потерей чувствительности, изменением психики.
При поражении глазной артерии возникает потеря зрения.
Осложнения
Осложнения: рефрактерная к терапии сердечная недостаточность, выпотной плеврит, поражение почек (микроинфаркт, гломеруло-нефрит).
Источник: www.medicinaportal.com