По каким критериям классифицируют эндокардит

По каким критериям классифицируют эндокардит

Виды эндокардита по причине развития

Эндокардит может быть инфекционным, то есть возникнуть при поражении эндокарда микробами и токсинами, а также неинфекционным, то есть возникнуть из-за травм и прочих причин. Чаще эндокардит имеет инфекционный характер, но стоит учесть особенности каждого типа.

Инфекционный

Развивается в случае, если возбудитель попадает в кровеносное русло, а иммунитет человека слаб, чтобы с ними бороться. Эндокардиты вызываются грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами, а также грибками. Как правило, они поражают организм при продолжительном приеме антибиотиков, в послеоперационный период или при долго стоящих в венах катетерах.

Выделяют три формы развития инфекционного эндокардита:

• Инфекционно-токсическая . Бактерии попадают в кровь, начинают там размножаться, формируя наросты-вегетации.
• Инфекционно-аллергическая . При снижении сопротивляемости иммунитета поражаются внутренние органы (почки, селезенка, печень, миокард).
• Дистрофическая . Проявляется в случае, если прогрессирует септический процесс и сердечная недостаточность. Имеет тяжелый характер развития и вызывает поражение внутренних органов, в том числе токсическую дегенерацию миокарда с некрозами.

Точная характеристика эндокардита зависит от его типа:

• Острый . Протекает как осложнение сепсиса. Развивается быстрая клапанная деструкция и длится не более 5 недель. Проявляется следующими реакциями:
• мучает лихорадка, а температура тела колеблется от 37,5 до 39 градусов;
• кожа приобретает темный оттенок (кофе с молоком);
• развивается порок митрального и аортального клапана;
• со стороны легочной системы появляется одышка, кровохарканье и легочная гипертензия;
• печень увеличивается в размерах, происходит поражение почек с развитием гломерулонефрита;
• происходит поражение центральной нервной системы из-за развития менингита;
• поражается орган зрения развитием эмболии сосудов сетчатки с полной и частичной слепотой.
• Подострый или хронический (затяжной) . Как правило, его возбудителями являются стрептококки и стафилококки, а реже – энтерококки, пневмококки, кишечная палочка. Диагностируется в течение шести недель с начала развития клинической картины, к сожалению, уже на операционном столе или после вскрытия в морге. Имеет такие характеристики:
• в обычном случае первым проявляется температура, озноб и потоотделение, при этом температура имеет волнообразный характер, поэтому можно подумать, что у больного обычный ОРЗ или хроническая инфекция;
• кожа приобретает бледный вид, возможно, с желтоватым оттенком, а также на ней высыпают геморрагии, что в дальнейшем может вызвать развитие некроза при кровоизлиянии под кожу;
• у некоторых пациентов, особенно пожилого возраста, температура может подниматься в определенные часы или на фоне развивавшегося гломерулонефрита, а в целом оставаться в пределах нормы, поэтому следует мерить температуру не менее 7-8 раз в день в течение 3 недель;
• развивается общая интоксикация, поэтому происходит потеря веса и снижение работоспособности, развивается анемия и увеличивается реакция оседания эритроцитов до 40 мм/ч, а также отмечаются такие проявления – слабость, утомляемость, головокружение, головные боли.

Неинфекционный

Болезнь также называется небактериальным тромбоэндокардитом. Она вызывается тромбоцитарными или фибриновыми тромбами, которые образуются на клапанах сердца и прилегающем эндокарде. Их появление обусловлено не инфекцией, а повреждениями органов, циркуляцией иммунных комплексов, васкулитом или гиперкоагуляцией.

Такой эндокардит протекает бессимптомно, но диагностировать его можно по признакам, характерным артериальной эмболии, в том числе по лихорадке и шуму в сердце. При этом болевые ощущения будут наблюдаться со стороны поврежденных органов – мозга, почки или селезенки.

Меры лечения

Консервативное

Включает в себя применение препаратов для устранения причины болезни и ее симптомов. Для полного выздоровления в большинстве случаев хватает медикаментозной терапии, но часто также назначается постельный режим и диета.

Главным в лечении будет антибиотикотерапия и желательно широкого спектра действия:

• Для лечения острого инфекционного эндокардита применяют антибиотики, чтобы уничтожить возбудитель инфекции. Лечение противомикробными препаратами назначают сразу, как только поступает пациент и сдает кровь на бактериальный посев. После определения возбудителя назначаются препараты для их ликвидации:
• зеленящий стрептококк – Бензилпенициллин, Цефтриаксон, Ампициллин, Гентамицин, Амоксициллин (клавулановая кислота);
• золотистый стафилококк – Оксациллин, Цефазолин, Имипенем, Ванкомицин, Линезолид;
• энтерококки – Бензилпенициллин, Ампициллин, Гентамицин;
• пневмококк – Линезолид, Цефотаксим, Левофлоксацин;
• возбудители из группы HACEK – Ампициллин, Цефтриаксон, Гентамицин;
• синегнойная палочка – Цефтазидим;
• грибковые инфекции – Амикацин, Меропенем, Амфотерицин В, Флуцитозин.

• Для нормализации работы сердца пациента с хроническим эндокардитом назначают бета-блокаторы, мочегонные препараты, сердечные гликлазиды, антагонисты.
• Для лечения неинфекционного эндокардита назначают часто прием Гепарина натрия или Варфарина, но главным и основным является снижение нагрузок на сердце. Кардиологом устанавливается окончательный выбор лечения.

После проведения курса лечения уходят все клинические проявления болезни, а анализы мочи и крови показывают нормальные результаты.

Хирургическое

Основной задачей хирурга является профилактика опасных осложнений. При оперативном лечении устраняются дефекты, возникшие при эндокардите.

Хирургическое лечение проводится только строго по таким показаниям:

• скопление гнойного составляющего в области эндокарда;
• бактериальный эндокардит;
• нарастающая сердечная недостаточность, не лечащаяся медикаментами.

При оперативном лечении заменяют клапанный аппарат на искусственный.

Источник: serdse.top

По каким критериям классифицируют эндокардит?

Эндокардит классифицируют по степени активности, локализации и этиологическому фактору. Каждый из видов эндокардита обладает специфической клинической картиной.

Первичный и вторичный

Заболевание может возникать как самостоятельная патология, но чаще воспаление появляется как осложнение других заболеваний.

Существует две формы эндокардита:

• Первичная форма характеризуется инфекционным поражением здорового клапана.
• Вторичная форма возникает на фоне предшествующей патологии клапанов. Может развиваться при ревматическом процессе, дефекте межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке, врожденных и приобретенных пороков сердца.

Инфекционный (септический)

Среди распространенных возбудителей инфекционного эндокардита выделяют:

• зеленящий стрептококк;
• золотистый стафилококк;
• сальмонелла;
• энтерококки;
• хламидии;
• грибки.

Патогенез инфекционного эндокардита состоит из следующих процессов:

• Воспалительное поражение клапанов и стенок внутренней оболочки миокарда.
• Образование на месте поражения асептических отложений, состоящих из тромбоцитов и волокон фибрина.
• Инфицирование отложений.
• Нарушение работы клапанов.
• Отрыв отложений и тромбоз.

Классификация септического эндокардита по остроте течения

В зависимости от интенсивности течения и скорости нарастания симптомов, выделяют эндокардит 3-х типов: острый, подострый и хронический.

Острый эндокардит

Развивается из-за сепсиса, связанного с:

• родами;
• абортом;
• раневой инфекцией;
• тромбофлебитом;
• отитом;
• остеомиелитом;
• менингитом;
• пневмонией;
• легочным абсцессом.

Клиническая картина включает в себя наличие:

• Стойкой лихорадки.
• Боли в области сердца.
• Одышки.
• Общего недомогания.
• Частого аритмичного пульса.
• Определения при перкуссии смещения верхушечного толчка и увеличения размеров сердца.
• Выявления при прослушивании систолического шума и ослабления тонов сердца.

Без адекватного лечения наступает терминальная стадия заболевания, которая характеризуется:

• Недостаточностью кровообращения.
• Выраженной анемией.
• Увеличением в крови уровня лейкоцитов и снижением эозинофилов.
• Прогрессирующим ухудшением состояния пациента.

Подострый бактериальный эндокардит

Подострый бактериальный эндокардит на ранней стадии малосимптомный. Симптомы нарастают постепенно и выражаются в виде:

• утомляемости;
• повышения температуры тела;
• анемии, вызванной гемолизом;
• признаками порока сердца;
• шумов при аускультации;
• нарушением проводимости миокарда на электрокардиограмме.

Существует ряд осложнений заболевания:

• инфаркт миокарда;
• эмболия сосудов почек, головного мозга и желудочно-кишечного тракта;
• паралич;
• слепота;
• гематурия;
• инфаркт селезенки.

Хронический эндокардит

К хроническому эндокардиту склонны определенные группы пациентов, к которым относят:

• Пациентов, перенесших хирургическое вмешательство на сердце, поскольку высока вероятность повреждения и инфицирования эндокарда.
• Пациентов, принимающих наркотические вещества в виде инъекций.
• Детей грудного возраста и новорожденных с врожденными пороками сердца.

Для хронической формы эндокардита характерны периоды обострений и ремиссий. При рецидивах обостряется симптоматика и самочувствие пациентов резко ухудшается.

В видеоролике рассматривается септическая форма эндокардита. Врач рассказывает о течении заболевания, симптомах и механизме развития:

Типы инфекционных эндокардитов по месту локализации воспаления

Классификация по локализации патологического процесса:

• Инфекционный эндокардит митрального клапана.
• Инфекционный эндокардит аортального клапана.
• Инфекционный эндокардит трехстворчатого клапана.
• Инфекционный эндокардит пульмонального клапана.

При поражении митрального клапана отмечают одышку, наличие кашля, мокроты с прожилками крови, общее недомогание, нарушение ритма сердца. К симптомам недостаточности аортального клапана относят:

• Синусовую тахикардию.
• Головокружение.
• Потливость.
• Головные боли.
• Аритмию.
• Нарушение работы зрительного анализатора.

Неинфекционный

Среди причин неинфекционной формы эндокардита выделяют:

• Травматизацию.
• Активацию иммунитета и аутоиммунный процесс.
• Повышенная свертываемость крови (тромбоцитоз).

При неинфекционном эндокардите образуются асептические фиброзные отложения на створках клапанов. Они могут разрастаться и нарушать работу клапанов.

Ревматический эндокардит

Ревматическому эндокардиту свойственно поражение митрального клапана, аортального клапана, сухожильных хорд и пристеночного эндокарда. Классификация ревматического эндокардита основана на характере поражения клапанного аппарата.

Выделяют несколько форм патологии:

• Диффузная форма характеризуется диффузным поражением всего клапанного аппарата. Утолщение створок и возникновение гранулем приводит к нарушению гемодинамики. Своевременное начало лечения может предотвратить осложнения. В противном случае диффузная форма прогрессирует до обширного гранулематоза, что приводит к укорочению створок и формированию ревматического порока сердца.
• Острый бородавчатый эндокардит характеризуется отложением тромбоцитов и фибрина на пораженных участках. В результате чего образуется множество бородавок. При попадании в полость сердца инфекционного агента существует риск возникновения инфекционного эндокардита. Противовоспалительная терапия предотвращает развитие серьезных нарушений в работе сердца.
• Возвратный бородавчатый эндокардит отличается от острого течением болезни. Для патологии характерно периодическое появление бородавок во время обострений. Для подтверждения диагноза применяют рентгенографию и эхокардиографию.
• Фибропластическая форма представляет собой терминальную стадию. При таком течении формируются необратимые изменения в системе клапанов сердца, которое лечится толь при помощи оперативного вмешательства.

Эндокардит Леффлера

В основе эндокардита Леффлера лежит аллергическая реакция и активация иммунной системы. В динамике заболевания выделяют несколько стадий, по которым его и классифицируют:

1. Некротическая стадия, представленная воспалительным поражением эндокарда желудочков и глубоких слоев миокарда.
2. Тромботическая стадия, при которой на пораженном эндокарде нарастает тромботическая масса. Это приводит к значительному утолщению стенок и уменьшению объема полостей сердца.
3. Фиброз, который приводит к разрастанию соединительной ткани, потере эластичности и сократительной способности миокарда. Это заканчивается сердечной недостаточностью и инвалидизацией.

Поздняя диагностика и лечение любой из форм эндокардита может привести к возникновению приобретенного порока сердца и инвалидизации. Рекомендуется обращаться за медицинской помощью при появлении первых признаков заболевания.

Источник: serdce.biz

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит представляет собой тяжелое воспалительное заболевание клапанов пристеночного эндокарда, магистральных сосудов, протекающее по типу сепсиса. Ранее инфекционный эндокардит назывался септическим эндокардитом.

Наиболее часто возникает у детей с врожденными и приобретенными пороками сердца, пролапсом митрального клапана. Мальчики заболевают эндокардитом в 2—3 раза чаще, чем девочки.

Причины развития

Причины развития заболевания следующие:

– вирусная инфекция: Коксаки, Экхо, гриппа, полиомиелита, кори, краснухи, гепатита, простого герпеса, цитомегаловирусы и др.; ^ бактериальная инфекция: стрептококки, стафилококки, брюшной тиф, синегнойная палочка, клебсиелла, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, риккетсии, спирохеты и другие. Основная роль при подостром течении заболевания принадлежит зеленящему стрептококку, а при острых — стафилококку. В последнее десятилетие возросла роль грамотрицательной флоры;

– грибковая инфекция: аспиргеллез, кандидо-микоз, актиномикоз, криптококкоз, бластомикоз и другие. Наиболее часто возникает в результате длительной антибактериальной терапии и в послеоперационном периоде;

– простейшие: токсоплазмоз, лейшманиоз;

– воздействие на организм белковых препаратов, физических и химических факторов, лекарственных средств;

– инфекционный эндокардит при диффузных болезнях соединительной ткани;

Патогенез

В развитии заболевания основная роль принадлежит патогенному микроорганизму и состоянию иммунной системы. Выделяют три фазы развития инфекционного эндокардита: инфекционно-токсическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая.

Под действием инфекционного фактора происходит изменение реактивности организма и иммунного статуса. В области постоянной травматизации образуются наросты (вегетации). Они не содержат инфекционного агента (стерильные) и состоят из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромботический эндокардит). Затем бактерии попадают в кровь (бактериемия) и прикрепляются к клапанным наложениям. Формируются инфекционные вегетации, вторичный септический очаг инфекции. Это первая инфекционно-токсическая фаза болезни. Иммунно-воспалительная фаза характеризуется развитием гематогенной генерализации патологического процесса. Бактерии, их токсины и продукты бактериального распада поступают в кровоток. Происходит отрыв клапанных вегетаций и попадание эмболов в различные участки сосудистого русла, появляются тромбоэмболические осложнения.

Микроорганизмы вызывают выработку антител как против самих бактерий, так и против собственных тканей организма, образование циркулирующих иммунных комплексов и развитие аутоиммунных процессов в виде гиперчувствительности замедленного типа. Это в дальнейшем приводит к поражению сердца, почек, селезенки, печени, легких, центральной нервной системы, костного мозга, крови.

Во время последней, дистрофической фазы развиваются тяжелые трофические поражения органов и систем на фоне нарушения кровообращения и формирования хронического воспалительного процесса.

Таким образом, в развитии инфекционного эндокардита можно выделить 5 этапов:

I — нарушение гемодинамики (кровообращения);

II — формирование небактериального тромботического эндокардита;

III — транзиторная бактериемия;

IV — взаимодействие микроорганизма с небактериальным тромботическим эндокардитом;

V — иммунологическая реакция организма. Классификация

Классифицируют эндокардит следующим образом:

1. По этиологическому фактору (вирусы, бактерии, простейшие, грибы и др.).

2. По фазе заболевания (инфекционно-ток-сическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая).

3. По степени активности (высокая (3), умеренная (2), минимальная (1).

4. По варианту клинического течения (острый, абортивный, хронический (рецидивирующий)).

5. По клинико-морфологической характеристике:

– первичный эндокардит представляет собой развитие воспалительного процесса на интактных (неизмененных) клапанах и поражает, как правило, клапаны аорты и правый предсердно-желудочковый, быстро прогрессирует, характеризуется ярко выраженными общими септическими проявлениями;

– вторичный эндокардит развивается при врожденных и приобретенных пороках сердца, пролапсе митрального клапана, дефектах крупных сосудов, травме сердца и вследствие других, более редких состояний.

Клиника

Выделяют ряд факторов, которые наиболее часто предшествуют, а в ряде случаев и приводят к началу заболевания:

– острая инфекция (ангина, отит, этмоидит, гайморит, фурункулез и др.);

– обострение хронической инфекции;

– врачебные манипуляции: удаление зуба, внутривенные вливания, различные обследования мочеполовой системы, хирургическая операция, удаление миндалин, катетеризация сосудов и др.;

– травма сердца и сосудов;

– врожденные (наиболее часто возникают при тетраде Фалло) и приобретенные пороки сердца и крупных сосудов, пролапс митрального клапана;

– длительное повышение температуры без видимой причины.

В последнее время проявление инфекционного эндокардита в виде сепсиса встречается редко, а чаще всего заболевание начинается проявлениями признаков порока сердца.

В клинической картине инфекционного эндокардита можно выявить следующие синдромы:

1. Синдром интоксикации проявляется в виде слабости, недомогания, повышенной потливости, болей в мышцах и суставах, мелких подергиваний мышц. Характерно повышение температуры до гектических цифр, озноб. Возможны длительные субфебрильные подъемы температуры.

2. Инфекционно-воспалительный синдром Появляется бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов печени и селезенки. К лабораторным критериям относится повышение острофазовых показателей крови, а также выявление возбудителя с определением нарастания титра антител к нему.

3. Тромбоэмболический синдром характеризуется появлением тромботических наложений на клапанах и пристеночном эндокарде Выявляется кожный геморрагический синдром в виде петехиальной (мелкопятнистой) или геморрагической сыпи (на конечностях, реже на туловище), узелков Ослера на ладонях; положительного симптома щипка, пятен Джейнуэя на ладонях и подошвах, положительного симптома Лукина—Либмана на конъюнктиве нижнегс века.
Исходом являются тромбы сосудов и инфаркты различных органов, а также синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

4. Синдром патологических изменений клапанов. Как правило, проявляется через несколько недель от начала заболевания. Клинически проявляется присоединением систолического шума на верхушке сердца и в точке Боткина или изменением характера шума в динамике. Чаще всего формируется недостаточность аортального клапана (ослабление II тона на аорте, «аортальная» конфигурация сердца, усиление систолического шума с эпицентром справа во втором межреберье, появление диастолического шума, феномена бесконечного тона, высокого, быстро спадающего пульса, капиллярного пульса).

5. Синдром поражения миокарда: воспалительное поражение мелких сосудов сердца, которое приводит к постоянно прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушению ритма сердца (экстрасистолии) и проводимости (атриовентрикулярной блокады).

6. Синдром иммунных поражений внутренних органов: васкулит (поражение сосудов), гепатит (воспалительное заболевание печени), гломерулонефрит и др.

7. Дистрофические симптомы: дистрофия мышц, внутренних органов с развитием их недостаточности, расстройств кровообращения.

Острый инфекционный эндокардит. Развивается остро, по типу бактериального шока, сепсиса. Вызывается высоковирулентными микроорганизмами. Начинается заболевание с резкого повышения температуры до гекти-ческой (до 40—41 °С). Появляются сильнейшие ознобы и проливные поты, часто дети теряют сознание. При осмотре больного ребенка определяется серо-землистый цвет лица. На коже определяется геморрагическая сыпь. Тоны сердца приглушены, ритмичны. При аускультации сердца выслушивается протодиастолический шум. Присоединяется поражение других органов и систем.

Подострый инфекционный эндокардит (хроносепсис затяжной). Заболевание начинается постепенно. Нарастает слабость, недомогание, снижается аппетит, повышается потливость. Температура повышается лишь до субфебрильных цифр (до 37—38 °С). Иногда у детей отмечается снижение массы тела. Появляются головная боль, боли в животе (тромбоэмболия сосудов брыжейки), в суставах и мышцах, тошнота, рвота, реже ригидность затылочных мышц.

При объективном осмотре ребенка отмечается бледность кожных покровов, геморрагическая сыпь на конечностях, реже на туловище.

Появляются следующие образования:

– узелки Ослера (болезненные красноватые очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке; возникают в результате поражения мелких сосудов; типичная локализация — ладонная поверхность кончиков пальцев рук, в области тенора и гипотенора);

– пятна Джейнуэя — красные пятна (болезненные экхимозы на подошвах и ладонях; являются результатом септической эмболии, с последующим развитием некроза); пятна Либермана — Лунина (петехии с белым пятном в центре);

– симптом Лукина — кровоизлияния в конъюнктиву;

– пятна Рота — кровоизлияния на сетчатке. Визуально область сердца не изменена. Больной ребенок может предъявлять жалобы на умеренные боли в области сердца. При перкуссии отмечается расширение границ сердца (при миокардите). Тоны сердца приглушены, чаще аритмичны. При аускультации сердца выслушивается систолический или протодиастолический шум на верхушке и в точке Боткина. В начале заболевания шум может отсутствовать.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в области правого и левого подреберья. Отмечается увеличение печени и селезенки. При появлении резкой боли в левом подреберье можно думать о развитии инфаркта селезенки. Поражение внутренних органов связано с тромбоэмболическими осложнениями. Системная эмболия может быть по типу левосторонней (инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы).

Наиболее тяжело протекает поражение центральной нервной системы. Оно встречается как в виде временного нарушения кровообращения, так и в виде развития инсультов, гемипарезов, атаксий, эпилептических припадков, которые сопровождаются потерей чувствительности, изменением психики.

При поражении глазной артерии возникает потеря зрения.

Осложнения

Осложнения: рефрактерная к терапии сердечная недостаточность, выпотной плеврит, поражение почек (микроинфаркт, гломеруло-нефрит).

Источник: www.medicinaportal.com