Регургитация 3 степени аортального клапана

Аортальная регургитация

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аортальная регургитация – несостоятельность закрытия аортального клапана, приводящая к появлению потока из аорты в левый желудочек во время диастолы. Причины включают идиопатическую клапанную дегенерацию, острую ревматическую лихорадку, эндокардит, миксоматозную дегенерацию, врожденный двустворчатый аортальный клапан, сифилитический аортит и заболевания соединительной ткани или ревматологическую патологию.

Симптомами бывают одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, сердцебиение и боль в груди. При осмотре можно выявить разлитую пульсовую волну и голодиастолический шум. Диагноз устанавливают при объективном осмотре и эхокардиографии. Лечение предполагает замену аортального клапана и (в некоторых случаях) прием вазодилатирующих препаратов.

[1], [2], [3]

Код по МКБ-10

Причины аортальной регургитации

Аортальная регургитация (АР) может быть острой или хронической. Первичные причины острой аортальной регургитации – инфекционный эндокардит и расслоение восходящей части аорты.

Умеренная хроническая аортальная регургитация у взрослых чаще всего вызвана двустворчатым или фенестрированным аортальным клапаном (2 % мужчин и 1 % женщин), особенно если присутствует тяжелая диа-столическая артериальная гипертензия (АД > 110 мм рт. ст.).

Умеренная и тяжелая хроническая аортальная регургитация у взрослых чаще всего вызвана идиопатической дегенерацией аортальных клапанов или корня аорты, ревматической лихорадкой, инфекционным эндокардитом, миксоматозной дегенерацией или травмой.

У детей самой частой причиной бывает дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального клапана. Иногда аортальная регургитация бывает вызвана серонегативной спондилоартропатией (анкилозирующим спондилитом, реактивным артритом, псориатическим артритом), РА, СКВ, артритом, связанным с язвенным колитом, сифилитическим аортитом, несовершенным остеогенезом, аневризмой грудной части аорты, расслоением аорты, надклапанным аортальным стенозом, артериитом Такаясу, разрывом синуса Вальсальвы, акромегалией и височным (гигантоклеточным) артериитом. Аортальная регургитация вследствие миксоматозной дегенерации может развиться у больных с синдромом Марфана или синдромом Элерса-Данло.

При хронической аортальной регургитации постепенно увеличиваются объем левого желудочка и ударный объем левого желудочка, поскольку левый желудочекполучает кровь, поступающую вследствие регургитации из аорты в диастолу, в дополнение к крови из легочных вен и левого предсердия. Гипертрофия левого желудочка компенсирует увеличение его объема в течение нескольких лет, но в конечном итоге развивается декомпенсация. Эти изменения могут приводить к развитию аритмий, сердечной недостаточности (СН) или кардиогенного шока.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Симптомы аортальной регургитации

Острая аортальная регургитация вызывает симптомы сердечной недостаточности и кардиогенного шока. Хроническая аортальная регургитация обычно бывает бессимптомной в течение многих лет; прогрессирующая одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка и сердцебиение развиваются незаметно. Симптомы сердечной недостаточности плохо коррелируют с объективными показателями функций левого желудочка. Боль в груди (стенокардия) появляется приблизительно у 5 % пациентов, не имеющих сопутствующей ИБС, причем чаще это происходит ночью. Могут появиться признаки эндокардита (например, лихорадка, анемия, потеря массы тела, эмболия различной локализации), поскольку патологический аортальный клапан предрасположен к бактериальному поражению.

Симптомы изменяются в зависимости от тяжести аортальной регургитации. По мере прогрессирования хронических заболеваний происходит повышение систолического АД при уменьшении диастолического, что приводит к увеличению пульсового давления. Со временем толчок левого желудочка может усиливаться, расширяться, увеличиваться по амплитуде, смещаться вниз и в стороны, с систолическим западением передней левой парастернальной области, что создает «качающееся» движение левой половины грудной клетки.

На более поздних стадиях аортальной регургитации можно пальпаторно выявить систолическое дрожание в области верхушки сердца и над сонными артериями; это вызвано большим ударным объемом и низким аортальным диастолическим давлением.

Аускультативные симптомы включают нормальный сердечный тон и нерасщепленный, громкий, заостренный или хлопающий II сердечный тон вследствие усиленного сопротивления упругой аорты. Шум аортальной регургитации яркий, высокочастотный, диастолический, затихающий, начинается вскоре после аортального компонента S. Наиболее громко он слышен в третьем или четвертом межреберье слева от грудины. Шум выслушивается лучше всего стетоскопом с диафрагмой при наклоне больного вперед с задержкой дыхания на выдохе. Он усиливается при пробах, которые увеличивают постнагрузку (например, приседание, изометрическое рукопожатие). Если аортальная регургитация небольшая, шум может возникать только в ранней диастоле. Если диастолическое давление левого желудочкаочень высокое, шум становится короче, поскольку аортальное давление и диастолическое давление левого желудочка уравниваются в ранней диастоле.

Другие патологические аускультативные находки включают шум изгнания и шум потока регургитации, щелчок изгнания вскоре после S и шум аортального потока изгнания. Диастолический шум, слышимый в подмышечной впадине или в середине левой половины грудной клетки (шум Коул-Сесил), вызван слиянием аортального шума с III сердечным тоном (S3), который возникает из-за одновременного наполнения левого желудочка из левого предсердия и аорты. Средний и поздний диастолический шум, который слышен на верхушке (шум Остина Флинта), может быть следствием быстрого потока регургитации в левый желудочек, которая вызывает вибрацию створки митрального клапана на пике предсердного потока; этот шум похож на диастолический шум митрального стеноза.

Другие симптомы возникают редко, они обладают низкой (или неизвестной) чувствительностью и специфичностью. Видимые признаки заболевания включают качание головы (симптом Мюссе) и пульсацию капилляров ногтя (симптом Квинке, лучше определяется при легком надавливании) или язычка (симптом Мюллера). Пальпаторно можно выявить напряженный пульс с быстрым повышением и падением («бьющийся», «водный молоток», или коллаптоидный пульс) и пульсацию сонных артерий (симптом Корригена), артерий сетчатки (симптом Беккера), печени (симптом Розенбаха) или селезенки (симптом Герхарда). Изменения АД включают повышенное систолическое давление на ногах (под коленом) на > 60 мм рт. ст. по сравнению с давлением на плече (симптом Хилла) и падение диастолического АД более чем на 15 мм рт. ст. при поднятии руки (симптом Мэйна). Аускультативные симптомы включают грубый шум, который слышен в области бедренной пульсации (звук выстрела из пистолета, или симптом Траубе), и бедренный систолический тон и диастолический шум проксимальнее сдавления артерии (шум Дюрозье).

Читайте также:  Болит желудок за грудиной

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Диагностика аортальной регургитации

Предположительный диагноз ставят на основании анамнеза, объективного осмотра и подтверждают эхокардиографией. Допплеровская эхокардиография – метод выбора для выявления и количественного определения величины потока регургитации. Двухмерная эхокардиография помогает определить размер корня аорты, а также анатомические особенности и функционирование Ллевого желудочка. Конечноый систолический объем левого жулудочка > 60 мл/м 2 , конечный систолический диаметр левого желудочка > 50 мм и ФВ ЛЖ 55 мм («правило 55») или конечным диастолическим диаметром > 75 мм также нуждаются в хирургическом лечении; прием препаратов стоит на втором месте для этой группы пациентов. Дополнительные хирургические критерии включают снижение ФВ 4,0 и сердечный индекс 2 .

Больные, не подпадающие под эти критерии, подлежат тщательному физикальному обследованию, эхокардиографии и, возможно, радиоизотопной ангиокинеграфии при нагрузке и в покое для определения сократимости ЛЖ каждые 6-12 мес.

Показана профилактика эндокардита антибиотиками перед процедурами, способными привести к бактериемии.

Прогноз

На фоне лечения 10-летняя выживаемость у больных с небольшой или умеренной аортальной регургитации составляет 80-95 %. При своевременной замене клапана (до развития сердечной недостаточности и с учетом критериев, описанных ниже) отдаленный прогноз у больных с умеренной и тяжелой аортальной регургитации неплохой. Однако при тяжелой аортальной регургитации и сердечной недостаточности прогноз значительно хуже.

[25], [26]

Источник: ilive.com.ua

Аортальная регургитация: симптоматика, методы лечения и прогноз

Регургитация аортального клапана — это обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Такая патология возникает из-за неполного закрытия клапана аорты. Чаще всего эта патология наблюдается у мужчин старше 60 лет.

Степени и формы аортальной регургитации

Данную патологию подразделяют на 4 степени в зависимости от объёма потока крови:

  • при 1-й степени поток не выходит за пределы выносящего тракта левого желудочка;
  • при 2-й поток распространяется до передней митральной створки;
  • при 3-й поток доходит до уровня сосочковых мышц;
  • при 4-й поток крови достигает стенки левого желудочка.

Причина аортальной регургитации – недостаточность аортального клапана, имеющая. Патология имеет две формы: хроническую и острую. При хронической форме с течением времени поражаются коронарные артерии, понижается сократимость левого желудочка, развивается его дисфункция, увеличивается объём. Всё это приводит к развитию серьёзных и крайне опасных осложнений, которые могут повлечь за собой летальный исход.

При острой форме очень быстро нарушается гемодинамика, поэтому пациенту требуется безотлагательная медицинская помощь. В противном случае существует высокий риск развития кардиогенного шока.

Причины аортальной регургитации

Основные причины острой формы:

  • инфекционный эндокардит;
  • расслоение восходящей части аорты;
  • тяжёлые травмы грудной клетки.

Основная причина умеренной хронической регургитации:

  • двустворчатый или фенестрированный аортальный клапан в сочетании с тяжёлой диастолической артериальной гипертензией.

Основные причины умеренной и тяжёлой хронической регургитации у взрослых:

  • идиопатическая дегенерация клапанов или корня аорты;
  • ревматизм аортального клапана;
  • инфекционный эндокардит.

Основная причина патологии у детей:

  • дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального клапана.

Прочие причины появления этой патологии:

  • некоторые аутоиммунные заболевания;
  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • злокачественная гипертензия;
  • последствия инфаркта миокарда;
  • кардиомиопатия;
  • заболевания органов ЖКТ;
  • поражением клапана из-за побочного действия некоторых лекарственных средств (например, для снижения аппетита при ожирении);
  • аортит на почве инфекционных заболеваний (туберкулёза и др.);
  • кистозный медионекроз аорты;
  • гигантоклеточный артериит и т. д.

Симптомы регургитации аортального клапана

При хроническом развитии симптомы обычно долгое время отсутствуют, а затем проявляются в таком виде:

  • одышка (изначально проявляется при физической нагрузке, в дальнейшем при отсутствии лечения — в состоянии покоя);
  • брадикардия, преимущественно, по ночам;
  • стенокардия также по ночам.

Симптомы острой регургитации таковы:

  • тяжелая одышка;
  • предобморочные состояния и обмороки;
  • понижение давления;
  • боль в области груди;
  • потеря сил;
  • внезапная слабость;
  • бледность;

Важно! Если вы наблюдаете такие симптомы, следует немедленно обратиться к врачу!

Кроме того, аортальную регургитацию может сопровождать отёк лёгких, при котором наблюдаются следующие симптомы:

  • хриплое дыхание;
  • влажные хрипы в лёгких;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • синюшность кожи;
  • при кашле отходит мокрота с пеной и кровью;
  • тоны сердца приглушены.

Диагностика аортальной регургитации

Диагностика проводится в несколько этапов. На первом этапе врач осматривает пациента, записывает жалобы, измеряет давление, прослушивает сердце.

Признаки, выявляемые при осмотре:

  • лёгкое качание головы в ритме пульсации сердца;
  • пульсация сонных артерий;
  • дрожь в области основания сердца;
  • шум на аорте и т. д.

Если врач наблюдает какие-либо признаки патологии, он назначает дальнейшие обследования, к которым относятся:

Читайте также:  Нарушение процессов реполяризации левого желудочка

  1. Эхокардиография: самый информативный из методов диагностики. Эхокардиография бывает двухмерной, она определяет размер корня аорты, характеристики левого желудочка, тяжесть лёгочной гипертензии и некоторые другие показатели. Кроме того, применяются эхокардиография с допплерометрией, которые определяют величину потока крови. Также этот метод позволяет оценить прогноз. Он обнаруживает нарушение тока крови даже в бессимптомной стадии заболевания.
  2. Рентгенография: определяет, насколько гипертрофированы левый желудочек и восходящая часть аорты, обнаруживает отложения кальцинатов при их наличии.
  3. Электрокардиография: помогает выявить перегрузку левых отделов сердца; в начальной стадии заболевания неинформативна.
  4. Коронарография: выполняется перед операцией на сердце, в других случаях не используется для диагностики.
  5. Фонокардиография и другие.

Лечение регургитации аортального клапана

Лечение подразделяется на два вида:

  • медикаментозную терапию;
  • оперативное вмешательство.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия направлена на понижение верхнего давления и уменьшение возвратного потока. Наиболее часто для оптимизации функций левого желудочка применяют вазодилататоры («Гидралазин» и др.) Но следует отметить, что они применяются только при тяжёлой форме патологии, если регургитация незначительная (лёгкая или средняя), их не назначают. Ещё их применяют пациенты, отказавшиеся от хирургического вмешательства, а также уже перенесшие операцию. При минимальной регургитации назначаются диуретики («Верошпирон» и др.) и ингибиторы АПФ («Лизиноприл» и др.) Также пациенту следует понизить физические нагрузки и регулярно проходить осмотр у врача-кардиолога.

Оперативное вмешательство

Оперативное лечение производится при таких показаниях:

  • если симптомы регургитации возникают при нормальной физической активности или в покое;
  • если диагностирована тяжёлая и/или острая форма патологии;
  • если симптомы отсутствуют, но выражена дилатация.

Суть операции заключается в том, что поражённый клапан удаляется, а на его место устанавливается имплант. Операция является полостной и имеет достаточно высокий риск появления осложнений. Она противопоказана пациентам, перенёсшим инфаркт миокарда и имеющим недостаточность левого желудочка высокой степени тяжести. Впоследствии для профилактики осложнений, в частности инфекционного эндокардита, который может спровоцировать повторное развитие патологии, назначаются курсы антибиотикотерапии при всех инвазивных процедурах, даже таких, как лечение и удаление зубов.

Прогноз регургитации аортального клапана

Прогноз зависит и от развития и стадии основного заболевания, и от степени регургитации. Также важно своевременное лечение, в частности — хирургическое. При его отсутствии сердечная недостаточность может развиться в течение двух лет с момента появления первых симптомов.

Все нижеперечисленные прогнозы даются с учётом своевременной замены клапана. При минимальной и умеренной регургитации (1 и 2 степень) прогноз на ближайшие 10 лет достаточно высок – 80 – 95%. Этот показатель отображает, насколько важно вовремя диагностировать патологию. Чем выше степень регургитации, тем заметнее снижается прогноз. При 3 степени он примерно равен 50%, а при 4 сердечная смерть может оказаться внезапной. Также это характерно при остром развитии патологии.

Для улучшения прогноза всем пациентам с любой стадией течения заболевания следует соблюдать здоровый образ жизни, в который входит:

  • отказ от вредных привычек (алкоголя, особенно в избытке, и курения);
  • соблюдение режима питания (регулярное сбалансированное питание без переедания);
  • нормализация массы тела;
  • нормализация физических нагрузок (от усиленных тренировок следует оказаться в пользу прогулок на свежем воздухе и умеренных упражнений);
  • избегание стрессовых ситуаций.

Регулярно проходите профилактическое обследование, при первых признаках заболевания обращайтесь к врачу и ведите здоровый образ жизни, это поможет избежать множества опасных заболеваний. Будьте здоровы!

Источник: kardiodocs.ru

Аортальная регургитация. Клинические рекомендации.

Аортальная регургитация

  • Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России
  • Всероссийское научное общество кардиологов

Оглавление

Ключевые слова

  • Аортальная недостаточность
  • Аортальная регургитация
  • Протезирование аортального клапана
  • Клапанные пороки сердца

Список сокращений

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МК – митральный клапан

ПМК – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

НМК – недостаточность митрального клапана

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПМК – протезирование митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СИ – сердечный индекс

ТИАК – транскатетерная имплантация аортального клапана

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация сердца)

Термины и определения

Клапанные пороки сердца – нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Аортальная регургитация (АР) – порок, характеризующийся несмыканием створок клапана, приводящий к обратному потоку крови во время диастолы в левый желудочек (ЛЖ).

Синонимы: Недостаточность аортального клапана, аортальная недостаточность.

1.2 Этиология и патогенез

Чаще всего причинами АР являются идиопатическое расширение аорты, врожденные пороки аортального клапана (наиболее часто – двустворчатого клапана), склеротическая дегенерация, ревматизм, инфекционный эндокардит, системная гипертензия, миксоматозная дегенерация, расслоение восходящей аорты и синдром Марфана, реже – травматические повреждения аортального клапана, анкилозирующий спондилит, сифилитический аортит, ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз, гигантоклеточный аортит, синдром Эллерса–Данлоса, синдром Рейтера, непостоянный субаортальный стеноз и дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального клапана. Большинство этих причин приводят к хронической АР с постепенной и скрытой дилатацией ЛЖ и с длительным бессимптомным периодом [1]. Другие причины, в частности инфекционный эндокардит, расслоение аорты и травма, чаще приводят к острой тяжелой АР, которая может вызвать внезапное катастрофическое повышение давления наполнения ЛЖ и снижение сердечного выброса.

Читайте также:  Эффективное лечение гипертонии без лекарств

При острой тяжелой АР в левый желудочек нормального размера возвращается объем крови, и ЛЖ не имеет времени адаптироваться к перегрузке объемом. С резким увеличением конечного диастолического объема желудочек работает на «крутой» части кривой Франка–Старлинга, демонстрирующей отношение диастолическое давление: объем, и конечное диастолическое давление ЛЖ и давление в левом предсердии могут увеличиться быстро и вызвать резкое ухудшение состояния здоровья больного. Неспособность желудочка к быстрой компенсаторной дилатации полости приводит к уменьшению ударного объема. Тахикардии, которая развивается как компенсаторный механизм для поддержания сердечного выброса, часто оказывается недостаточно для такой компенсации.

При выраженной АР высок риск развития отёка легких или кардиогенного шока. Наиболее ощутимы гемодинамические изменения у пациентов с гипертрофией ЛЖ на фоне артериальной гипертензии с небольшой полостью ЛЖ и уменьшенным резервом преднагрузки. В качестве примеров, иллюстрирующих последнюю ситуацию, можно привести расслоение аорты у пациентов с артериальной гипертензией, инфекционный эндокардит у пациентов с существовавшим ранее аортальным стенозом (АС) и острую регургитацию после баллонной вальвулотомии или хирургической комиссуротомии при врожденном АС. У пациентов могут быть также симптомы ишемии миокарда. Поскольку конечное диастолическое давление ЛЖ приближается к диастолическому давлению в аорте и коронарных артериях, постольку снижается миокардиальная перфузия субэндокарда. Дилатация ЛЖ и истончение стенки ЛЖ из-за увеличения постнагрузки в сочетании с тахикардией приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Поэтому при острой тяжелой АР часто развивается ишемия, осложнения которой могут привести к внезапной смерти.

В ответ на перегрузку объемом при хронической АР в ЛЖ формируется ряд компенсаторных механизмов, в том числе увеличение конечного диастолического объема и податливости камеры ЛЖ, что приводит к увеличению объема без повышения давления наполнения ЛЖ и комбинации эксцентрической и концентрический гипертрофии. Увеличенный ударный объем достигается нормальной работой каждой сократительной единицы вдоль увеличенной окружности [2,3]. Таким образом, сократительная функция ЛЖ остается нормальной, и показатели фазы изгнания, такие как фракции выброса и фракция укорочения, остаются в допустимых пределах. Однако увеличение полости ЛЖ и связанное с ним повышение систолического пристеночного напряжения, в свою очередь, приводят к увеличению постнагрузки ЛЖ, что становится причиной дальнейшей гипертрофии [2, 4]. Таким образом, АР создает условия для комбинации перегрузки объемом и перегрузки давлением [5]. По мере прогрессирования болезни увеличение преднагрузочного резерва и компенсаторная гипертрофия дают возможность желудочку поддерживать нормальный выброс, несмотря на повышение постнагрузки [6,7]. Большинство пациентов остаются бессимптомными на протяжении фазы компенсации, которая может продолжаться в течение многих десятилетий [7-9].

Снижение сократимости миокарда может также усугубить положение. Часто на этом этапе развития болезни у пациентов возникает одышка; уменьшенный коронарный резерв в гипертрофированном миокарде может привести к стенокардии напряжения. Однако пациенты могут оставаться бессимптомными до развития тяжелой дисфункции ЛЖ.

Систолическая дисфункция ЛЖ (наиболее часто определяемая как снижение фракции выброса ниже нормы в покое) связана преимущественно с приростом постнагрузки и может быть обратима на начальных этапах после протезирования аортального клапана (ПАК) [10–20]. Постепенно, по мере дилатации, ЛЖ приобретает сферическую форму. Сократимость миокарда снижается из-за чрезмерной нагрузки, что приводит к стойкой систолической дисфункции, и ожидаемый результат операции (восстановление функции ЛЖ, повышение выживаемости) уже не может быть достигнуто [18, 21–30].

В большинстве исследований показано, что систолическая функция ЛЖ и конечный систолический размер являются самыми важными детерминантами выживаемости и послеоперационной функции ЛЖ у пациентов, подлежащих ПАК при хронической АР.

1.3 Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи, с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования. Отдельные исследования дают представление о распространенности тех или иных пороков. В популяционном исследовании Cardiovascular Health Study, включавшем 5621 человека старше 65 лет, поражение аортального клапана (утолщение створок, кальцинаты) выявлено у 29%, в то же время с помощью допплер-эхокардиографии аортальная недостаточность или стеноз (градиент давления >25 мм рт. ст.) – у 2% (Stewart B.F., 1997). В 2009 году в России было зарегистрировано 178 623 случая клапанной патологии у больных с хронической ревматической болезнью сердца. Несмотря на то, что ревматизм по-прежнему является одним из ведущих факторов формирования клапанных пороков в Российской Федерации, доля пациентов с так называемыми дегенеративными поражениями клапанов сердца, (миксоматоз, диспластические процессы, кальциноз) достигла в 2014г 46.6% от общего числа операций по поводу приобретенных пороков сердца.

1.4 Коды по МКБ-10

106.1 – Ревматическая недостаточность аортального клапана

135.1 – Аортальная (клапанная) недостаточность

135.8 – Другие поражения аортального клапана

В таблице 1 представлена классификация аортальной регургитации в зависимости от ее тяжести.

Таблица 1 – Классификация тяжести аортальной регургитации

Источник: medi.ru