Поражение почек при сахарном диабете

Диабет и почки. Поражение почек при сахарном диабете и его лечение

К сожалению, диабет часто дает осложнения на почки, и они очень опасные. Поражения почек при сахарном диабете доставляют больному огромные проблемы. Потому что для лечения почечной недостаточности приходится регулярно проводить процедуры диализа. Если повезет найти донора, то делают операцию по пересадке почки. Заболевания почек при диабете часто становятся причиной мучительной смерти пациентов.

Если при диабете хорошо контролировать сахар в крови, то осложнений на почки можно избежать

Хорошая новость: если будете поддерживать сахар в крови близко к норме, то почти наверняка сможете предотвратить поражение почек. Для этого нужно активно заниматься своим здоровьем.

Также вас порадует, что меры по профилактике болезней почек одновременно служат для предотвращения других осложнений диабета.

Как диабет вызывает поражение почек

В каждой почке у человека находятся сотни тысяч так называемых “клубочков”. Это фильтры, которые очищают кровь от отходов и токсинов. Кровь проходит под давлением через мелкие капилляры клубочков и при этом фильтруется. Основная часть жидкости и нормальных компонентов крови возвращается обратно в организм. А отходы вместе с небольшим количеством жидкости проходят из почек в мочевой пузырь. Потом они удаляются наружу через мочеиспускательный канал.

  • Какие анализы нужно сдать, чтобы проверить почки (откроется в отдельном окне)
  • Важно! Диета для почек при диабете
  • Стеноз почечных артерий
  • Пересадка почки при диабете

При диабете через почки проходит кровь с повышенным содержанием сахара. Глюкоза тянет за собой много жидкости, что вызывает повышенное давление внутри каждого клубочка. Поэтому скорость клубочковой фильтрации — это важнейший показатель качества работы почек — на раннем этапе диабета часто возрастает. Клубочки окружает ткань, которая называется “клубочковая базальная мембрана”. И вот эта мембрана аномально утолщается, как и другие ткани, которые к ней прилегают. Вследствие этого капилляры внутри клубочков постепенно вытесняются. Чем меньше остается активных клубочков, тем хуже почки фильтруют кровь. Поскольку в почках человека есть значительный резерв клубочков, то процесс очищения крови продолжается.

В конце концов, почки истощаются настолько, что появляются симптомы почечной недостаточности:

  • вялость;
  • головная боль;
  • рвота;
  • понос;
  • кожа чешется;
  • металлический привкус во рту;
  • неприятный запах изо рта, напоминающий запах мочи;
  • одышка, даже при минимальных физических нагрузках и состоянии покоя;
  • спазмы и судороги ног, особенно по вечерам, перед сном;
  • потеря сознания, кома.

Это происходит, как правило, через 15-20 лет течения диабета, если сахар в крови держался повышенный, т. е. диабет плохо лечили. Возникает урикемия — накопление в крови азотистых отходов, которые пораженные почки больше не могут фильтровать.

Анализы и обследования почек при сахарном диабете

Чтобы проверить почки при диабете, нужно сдать следующие анализы

  • анализ крови на креатинин;
  • анализ мочи на альбумин или микроальбумин;
  • анализ мочи на креатинин.

Зная уровень креатинина в крови, можно рассчитать скорость клубочковой фильтрации почек. Также выясняют, есть микроальбуминурия или нет, и рассчитывают соотношение альбумина и креатинина в моче. Подробнее обо всех этих анализах и показателях работы почек читайте «Какие анализы сдать, чтобы проверить почки» (откроется в отдельном окне).

Самый ранний признак проблем с почками при диабете — это микроальбуминурия. Альбумин — это белок, молекулы которого имеют небольшой диаметр. Здоровые почки пропускают в мочу очень небольшое его количество. Как только их работа хоть немного ухудшается — альбумина в моче становится больше.

Диагностические показатели альбуминурии

Альбуминурия в утренней порции мочи, мкг/мин Альбуминурия за сутки, мг Концентрация альбумина в моче, мг/л Соотношение альбумин/креатинин мочи, мг/моль
Нормоальбуминурия = 200 >= 300 >= 200 > 25

Следует знать, что повышенное количество альбумина в моче может быть не только из-за поражения почек. Если вчера была значительная физическая нагрузка, то сегодня альбуминурия может оказаться выше нормы. Это нужно учитывать, планируя день сдачи анализов. Также альбуминурию повышают: высокобелковая диета, повышенная температура тела, инфекции мочевыводящих путей, сердечная недостаточность, беременность. Соотношение альбумина и креатинина в моче — намного более надежный индикатор проблем с почками. Подробнее об этом читайте здесь (откроется в отдельном окне)

Если у больного диабетом обнаружили и несколько раз подтвердили микроальбуминурию — это означает, что у него повышенный риск не только почечной недостаточности, но и сердечно-сосудистых заболеваний. Если не лечиться, то позже фильтрационная способность почек еще больше слабеет, и в моче появляются другие белки, более крупного размера. Это называется протеинурия.

Чем хуже работают почки, тем больше креатинина накапливается в крови. После того, как рассчитали скорость клубочковой фильтрации, можно определить, на какой стадии находится поражение почек у больного.

Стадии хронического заболевания почек, в зависимости от скорости клубочковой фильтрации

Источник: diabet-med.com

Лечение осложнений при сахарном диабете — нефропатия почек

Диабет в современном мире давно приобрел недобрую славу как неинфекционная эпидемия.

Читайте также:  Фиброз створок митрального клапана

Заболевание за последние годы существенно помолодело, среди пациентов эндокринологов – и 30, и 20-летние.

Если у диабетиков 1 типа одно из осложнений – нефропатия может появиться через 5-10 лет, то при сахарном диабете 2 типа ее часто констатируют уже на момент постановки диагноза.

Симптомы болезни

Диагноз диабетическая нефропатия указывает на поражение в почках фильтрующих элементов (клубочков, канальцев, артерий, артериол) как результат сбоя в метаболизме углеводов и липидов.

Основная причина развития нефропатии у диабетиков – повышение уровня глюкозы в крови.

На ранней стадии у больного появляется сухость, неприятный вкус во рту, общая слабость и сниженный аппетит.

Также среди симптомов – повышение количества выделяемой мочи, частые ночные позывы к мочеиспусканию.

О нефропатии свидетельствуют и изменения в клинических анализах: снижение уровня гемоглобина, удельного веса мочи, повышенный уровень креатинина и др. На более запущенных стадиях к вышеперечисленным симптомам добавляются нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, кожный зуд, отеки и гипертония.

Дифференциальная диагностика

Для того чтобы правильно установить диагноз, врач должен удостовериться, что работа почек дала сбой именно вследствие диабета, а не других болезней.

Больному следует сдать анализ крови на креатинин, мочи на альбумин, микроальбумин и креатинин.

Базовыми показателями для диагностики диабетической нефропатии есть альбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (далее СКФ).

При этом именно повышение экскреции альбумина (белка) с мочой свидетельствует о начальном этапе заболевания.

СКФ на ранних стадиях также может давать повышенные значения, которые снижаются с прогрессированием болезни.

СКФ рассчитывают с помощью формул, иногда – через пробу Реберга-Тареева.

В норме показатель СКФ равен или больше 90 мл/мин/1,73м2. Диагноз «нефропатия почек» ставят больному, если у него на протяжении 3 и более месяцев отмечается пониженный уровень СКФ и есть отклонения в общем клиническом анализе мочи.

Выделяют 5 основных стадий болезни:

Лечение

На ранней стадии болезни клинические рекомендации больному назначает терапевт и врач-эндокринолог. Если у больного поражение выше 3 стадии, он обязан наблюдаться у нефролога на постоянной основе.

Основные цели в борьбе с нефропатией неразрывно связаны с лечением диабета в целом. К ним относят:

  1. снижение уровня сахара в крови;
  2. стабилизация АД;
  3. нормализация уровня холестерина.

Медикаментозные препараты для борьбы с нефропатией

Для лечения повышенного давления во время диабетической нефропатии хорошо себя зарекомендовали ингибиторы АПФ.

Они в целом хорошо влияют на сердечно-сосудистую систему и уменьшают риск возникновения последней стадии нефропатии.

Иногда на эту группу препаратов у больных возникает реакция в виде сухого кашля, тогда предпочтение нужно отдать блокаторам рецепторов ангиотензина-II. Они немного дороже, но не имеют противопоказаний.

Одновременно применять ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина нельзя.

При снижении СКФ больному нужно откорректировать дозу инсулина и сахароснижающих препаратов. Это может сделать только врач исходя из общей клинической картины.

Гемодиализ: показания, эффективность

Иногда медикаментозное лечение не дает желаемых результатов и СКФ становится ниже 15 мл/мин/м2, тогда пациенту назначают заместительную почечную терапию.

Также к ее показаниям относят:

  • явное повышение уровня калия в крови, которое не снижается медикаментозно;
  • задержку жидкости в организме, что может вызвать тяжелые последствия;
  • видимые симптомы белково-энергетической недостаточности.

Одним из существующих методов заместительной терапии, наряду с перитонеальным диализом и трансплантацией почки, есть гемодиализ.

Чтобы помочь больному, его подключают к специальному аппарату, который выполняет функцию искусственной почки – очищает кровь и организм в целом.

Этот метод лечения доступен в отделениях стационара, так как пациент должен находиться возле аппарата около 4 часов 3 раза в неделю.

Гемодиализ позволяет профильтровать кровь, вывести из организма токсины, яды, нормализовать артериальное давление.

Среди возможных осложнений – снижение артериального давления, инфекционное заражение.

Противопоказаниями для гемодиализа являются: тяжелые психические расстройства, туберкулез, рак, сердечная недостаточность, инсульт, некоторые заболевания крови, возраст более 80 лет. Но в очень тяжелых случаях, когда жизнь человека держится на волоске, противопоказаний для гемодиализа нет.

Гемодиализ позволяет на время восстановить функцию почек, в целом он продлевает жизнь на 10-12 лет. Чаще всего врачи используют этот метод лечения как временный перед трансплантацией почки.

Диета и профилактика

Больной нефропатией обязан использовать все возможные рычаги для лечения. Правильно подобранная диета не просто поможет в этом, а и улучшит общее состояние организма.

Для этого пациенту следует:

  • минимально употреблять белковую пищу (особенно животного происхождения);
  • ограничить использование соли во время готовки;
  • при пониженном уровне калия в крови добавлять в рацион продукты, богатые этим элементом (бананы, гречку, творог, шпинат и др.);
  • отказаться от острой, копченой, маринованной, консервированной пищи;
  • употреблять качественную питьевую воду;
  • перейти на дробное питание;
  • ограничить в рационе продукты с высоким содержанием холестерина;
  • отдавать предпочтение «правильным» углеводам.

Диета с низким содержанием белков в пище – базовая для больных нефропатией. Научно доказано, что большое количество белковой пищи в рационе имеет прямое нефротоксическое действие.

Читайте также:  Лекарства от холестерина недорогие

На разных стадиях заболевания диета имеет свои особенности. Для микроальбуминарии белок в общем рационе должен составлять 12-15%, то есть не более 1 г на 1 кг массы тела.

Если пациент страдает повышенным артериальным давлением, нужно ограничить суточное употребление соли до 3-5 г (это примерно одна чайная ложка). Пищу нельзя досаливать, суточная калорийность не выше 2500 калорий.

На стадии протеинурии употребление белка нужно снизить до 0,7 г на килограмм веса, а соли – до 2-3 г в сутки. Из рациона пациент должен исключить все продукты с высоким содержанием соли, предпочтение отдать рису, овсяной и манной крупе, капусте, моркови, картофелю, некоторым сортам рыбы. Хлеб можно только бессолевой.

Диета на стадии хронической почечной недостаточности предполагает снижение употребления белка до 0,3 г в сутки и ограничение в рационе продуктов с фосфором. Если пациент чувствует «белковое голодание», ему назначают препараты с незаменимыми эссенциальными аминокислотами.

Для того чтобы низкобелковая диета была эффективной (то есть тормозила прогрессирование склеротических процессов в почках) лечащий врач должен добиться стойкой компенсации углеводного обмена и стабилизировать АД у больного.

Низкобелковая диета имеет не только преимущества, но и свои ограничения и недостатки. Больной должен систематически контролировать уровень альбумина, микроэлементов, абсолютное количество лимфоцитов и эритроцитов в крови. А также вести дневник питания и регулярно корректировать свой рацион, зависимо от вышеперечисленных показателей.

Полезное видео

Комментарии специалистов о проблемах почек при сахарном диабете в нашем видео:

Диабетическая нефропатия почек – болезнь, которую нельзя вылечить за один поход в больницу. Она требует комплексного подхода и налаженного контакта пациента с врачом. Только строгое выполнение указаний медиков может улучшить клинический статус больного и отсрочить развитие тяжелых почечных патологий.

Источник: diabet.guru

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

Читайте также:  Лекарство от аритмии сердца.[read]

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей ( 30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Источник: www.krasotaimedicina.ru