Кальциноз аорты что это такое

Кальциноз: что это такое, как лечить?

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Что значит кальциноз? Это образование скоплений нерастворимых кальциевых солей там, где их наличие не предусмотрено ни с анатомической точки зрения, ни с физиологической, то есть вне костей.

Среди всех биогенных макроэлементов человеческого организма доля кальция – в форме кристаллов гидроксилапатита костной ткани – самая значительная, хотя кровь, клеточные мембраны и внеклеточная жидкость тоже содержат кальций.

И если уровень данного химического элемента значительно повышен, то развивается кальциноз – нарушение минерального обмена (код Е83 по МКБ-10).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Причины кальциноза

Метаболизм кальция – многоступенчатый биохимический процесс, и на сегодняшний день ключевые причины кальциноза, как одной из разновидностей нарушения минерального обмена, определены и систематизированы. Но, с учетом тесной взаимосвязи всех протекающих в организме обменных процессов, в клинической эндокринологии принято одновременно рассматривать и патогенез отложения кальцинатов (или кальцификатов).

Первостепенной причиной известковой дистрофии признана перенасыщенность крови кальцием – гиперкальциемия, этиологию которой связывают с повышенным остеолизом (разрушением костной ткани) и высвобождением кальция из костного матрикса.

Из-за гиперкальциемии, а также гипертиреоза или патологий паращитовидных желез сокращается выработка щитовидной железой кальцитонина, который регулирует содержание кальция, угнетая его выведение из костей. Предполагается, что именно наличие скрытых проблем со щитовидной железой у женщин в период постменопаузы – в совокупности со снижением уровня эстрогенов, удерживающих кальций в костях – появляются внекостные кальциевые отложения, то есть развивается кальциноз при остеопорозе.

Есть и другие патологические состояния, которые заставляют кальциевые соли концентрироваться в неположенных местах. Так, у пациентов с первичным гиперпаратиреозом, гиперплазией паращитовидных желез или их гормонально активной опухолью синтез паратиреоидного гормона (паратгормона или ПТГ) возрастает, в результате чего подавляется действие кальцитонина, а уровень кальция в плазме крови, как и деминерализация костей, повышается.

Необходимо учитывать важность фосфора в метаболизме кальция, потому что нарушение пропорций содержания этих макроэлементов в организме ведет к гиперфосфатемии, которая усиливает образование «залежей кальция» и в кости, и в мягких тканях, и в кровеносных сосудах. А перенасыщение кальциевыми солями паренхимы почек приводит к почечной недостаточности и развитию нефрокальциноза.

Механизм повышенного остеолиза с выходом фосфата и карбоната кальция из костных депо при наличии раковых опухолей любой локализации объясняют так называемым паранеопластическим синдромом: рост злокачественных неоплазий сопровождается гиперкальциемией, так как мутировавшие клетки способны продуцировать полипептид, по действию подобный паратгормону.

Общеизвестно, что патогенез образования кальциевых солей может быть обусловлен избытком витамина D, с которым в эндокринологии связывают увеличение синтеза 1,25-дигидрокси-витамина D3 – кальцитриола, активно участвующего процессе метаболизма кальция и фосфора. Причастны к развитию известковой дистрофии гипервитаминоз витамина А, приводящий к остеопорозу, а также дефицит поступающего с пищей витамина K1 и эндогенного витамина K2.

При отсутствии эндокринных патологий содержание в плазме крови общего кальция не выходит за пределы физиологической нормы, и тогда причины кальциноза иные, обусловленные местными факторами. В их числе осаждение фосфата кальция на мембранах органоидов поврежденных, атрофированных, ишемизированных или погибших клеток, а также повышение уровня рН жидкости межклеточного пространства из-за активизации щелочных гидролитических ферментов.

Например, процесс обызвествления в случае атеросклероза сосудов представляется так. Когда осевший на стенке сосуда холестерин покрывается оболочкой, формирующейся из гликопротеиновых соединений эндотелия, образуется холестериновая бляшка. И это классический атеросклероз. Когда же ткани оболочки атероматозной бляшки начинают «пропитываться» солями кальция и затвердевают, это уже атерокальциноз.

Далеко не последнее место в этиологии нарушения кальциевого обмена отводится сдвигу водородного показателя кислотности крови (pH) в щелочную сторону при частичной дисфункции физико-химической буферной системы крови (бикарбонатной и фосфатной), поддерживающей кислотно-щелочное равновесие. Одной из причин его нарушения, приводящего к алкалозу, признан синдром Бернетта, который развивается у тех, кто употребляет много содержащих кальций продуктов, принимая от изжоги или гастрита пищевую соду или нейтрализующие кислоту желудочного сока антациды, адсорбирующиеся в ЖКТ.

Считается, что любое из названных выше эндокринных нарушений усугубляет чрезмерное поступление кальция с пищевыми продуктами. Однако, как утверждают исследователи Harvard University, до сих пор нет веских подтверждений того, что кальций пищи повышает вероятность кальцификации тканей, поскольку не вызывает стойкого повышения уровня Са в крови.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Читайте также:  Постоянная форма мерцательной аритмии прогноз

Источник: ilive.com.ua

Что такое кальциноз аорты и клапанов сердца?

Кальциноз аорты происходит при нарушении метаболизма кальция в организме. Его причиной могут стать гормональные нарушения – это нарушение выработки кальцитонина и паратгормона, регулирующих обмен кальция, избытка витамина D, также обызвествлению подвергаются рубцы, омертвевшие ткани, инородные тела и погибшие паразиты. Кальциноз поражает крупные сосуды и створки клапанов сердца, что приводит к серьезным нарушениям их работы.

В норме кальцификация – это механизм, позволяющий ограничить патологический процесс. Например, обызвествленные инородные тела и погибшие паразиты перестают быть раздражающим фактором, а патологический процесс в тканях, приводящий к их омертвению, перестает распространяться.

Патологический кальциноз возникает на пораженных участках сосудов и сердечных клапанов – при пороках сердца различного происхождения и после инфарктов кальцинозу могут быть подвержены стенки аневризмы аорты. Избыток кальцитонина и витамина D, недостаток паратгормона, заболевания почек, сопровождающиеся олигурией (недостаточным образованием мочи), дополнительно способствуют отложению кальция. Подвержены обызвествлению не только сосуды и сердце, но и другие ткани и органы.

Кальциноз длительно протекает бессимптомно, никак не проявляя себя. Могут обращать на себя внимание системные нарушения, приводящие к кальцинозу. Избыток кальция откладывается в коже в виде небольших темных образований, твердых на ощупь и болезненных, иногда на месте этих кальцинатов образуются свищи. Проявления системного кальциноза возникают и в опорно-двигательном аппарате. Появляются кальцинаты на сухожилиях и суставных поверхностях, вызывающих боли при движении и снижающих подвижность. Эти признаки носят название системного кальциноза, но они могут восприниматься пациентом как неопасные для здоровья и часто не наводят на мысль о походе к врачу.

Обызвествление стенок аорты опасно тем, что самая крупная артерия в организме теряет свою эластичность и перестает чутко реагировать на изменение сердечного выброса, пациент начинает хуже переносить нагрузку. Кальциноз может привести к разрыву аорты при увеличении нагрузки.

Симптомы кальциноза аорты зависят от локализации повреждений. При поражении восходящей или дуги аорты возникает давящая боль в груди, которая усиливается при ходьбе, возникает одышка, головная боль, нарушение чувствительности пальцев рук, похолодание верхних конечностей. Может беспокоить тягостное предчувствие, эмоциональная нестабильность. При кальцинозе брюшной аорты появляется боль в животе, которая может усиливаться после еды или при запорах, возможно похолодание нижних конечностей, появление на них трофических язв, перемежающаяся хромота. В покое признаки кальциноза могут полностью отсутствовать, но при физической нагрузке, когда объем сердечного выброса резко возрастает, развиваются боли в области сердца, одышка, слабость.

Симптомы разрыва аорты выражаются в резком ухудшении состояния пациента, падении артериального давления, потери сознания. Если произошел разрыв грудного отдела аорты, то возникает резкая боль в груди, цианоз и одышка, постепенно переходящая в удушье. Если разорвалась брюшная аорта, то боль возникает в животе, иногда может пальпироваться пульсирующее образование в области поясницы.

Состояние пациента стремительно ухудшается и без лечения грозит летальным исходом в течение нескольких часов или минут. При кальцинозе разрыву аорты предшествует физическая нагрузка, иногда даже незначительная, например, быстрая ходьба или подъем по лестнице. Неотложная помощь при разрыве аорты должна заключаться в следующем. Пациента необходимо положить на ровную поверхность, можно поочередно дать ему несколько таблеток нитроглицерина. Обязательно вызвать “скорую”. До ее приезда пациенту нельзя есть, пить и двигаться. Если состояние вдруг стабилизировалось само, то все равно необходимо доставить пациента в стационар. Такое изменение говорит о том, что образовался тромб, закрывший разрыв, но в этом случае через несколько часов или дней кровотечение возобновляется.

Стенозу подвержены не только стенки аорты, но и сердечные клапаны. При системном кальцинозе процесс начинается со створок аортального клапана, затем поражается митральный клапан. Причиной клапанного кальциноза может стать и порок сердца (врожденный или приобретенный вследствие ревматического поражения, перенесенного септического эндокардита).

Аортальный клапан представляет собой 3 мышечно-эндотелиальные створки, которые в открытом состоянии прижимаются к стенкам аорты, пропуская в нее кровь из левого желудочка во время систолы, а во время диастолы желудочков их мышечные волокна расслабляются и створки полностью смыкаются, препятствуя обратному току крови. Во время следующей систолы рост давления в левом желудочке снова открывает аортальный клапан.

При ревматическом поражении створки аортального клапана становятся дряблыми, смыкаются не полностью и подвергаются кальцинозу. Отложение солей кальция приводит к формированию порока сердца – аортальному стенозу, который может сочетаться с аортальной недостаточностью вследствие ревматического поражения.

Симптомы аортального стеноза – это снижение артериального давления и работоспособности, слабость, боли в сердце, усиливающиеся при нагрузке. Постепенно формируются симптомы застоя крови в малом круге кровообращения – одышка при нагрузке и в покое, бледность и цианоз кожи, постоянные головные боли, утомляемость, непереносимость физической нагрузки. Во время аускультации (выслушивания) врач услышит шум во время систолы в точке проекции аортального клапана.

По тяжести течения выделяют следующие степени аортального стеноза:

  1. 1. Стеноз 1 степени (компенсированный) – ранняя стадия стеноза.Створки клапана раскрываются не совсем полностью, но компенсаторные механизмы левого желудочка позволяют пациенту чувствовать себя здоровым. Возможны небольшие боли в сердце при физической нагрузке. Выслушивается аортальный систолический шум, эхокардиограмма покажет гипертрофию (увеличение количество мышечной ткани) левого желудочка.
  2. 2. 2 степень (относительный стеноз). В покое проявления заболевания отсутствуют, но снижается переносимость физической нагрузки.
  3. 3. 3 степень. Возникает одышка и боль в сердце при физической нагрузке. На ЭхоКГ видна дилатация (увеличение в размерах при уменьшении мышечной массы) левого желудочка.
  4. 4. 4 степень. Имеются симптомы дыхательной недостаточности, проявления аортального стеноза возникают в покое.
  5. 5. 5 степень (терминальная). Признаки дилатации не только левого, но и правого желудочка, развивается тотальная сердечная недостаточность. Такое состояние смертельно опасно.
Читайте также:  Как измерить систолическое и диастолическое давление

Стеноз митрального клапана развивается позже аортального по такому же механизму. Митральный (двустворчатый предсердно-желудочковый клапан) состоит из 2 мышечных створок, которые регулируют поток крови между левым предсердием и левым желудочком. Во время систолы предсердий они открываются растущим давлением и пропускают кровь в желудочек, во время систолы желудочков разница давлений заставляет их перекрывать предсердно-желудочковое отверстие.

Симптомы митрального стеноза – это симптомы застоя крови в малом круге кровообращения и дыхательной недостаточности. Симптомами являются одышка, бледность, цианоз, утомляемость, в тяжелых случаях хриплое дыхание, одышка даже в покое, которая облегчается только в положении сидя с опущенными ногами. Самое тяжелое проявление такого состояния – отек легких.

Симптомы отека легких – удушье, булькающие хрипы при дыхании, которые слышны даже без фонендоскопа, боли в грудной клетке, страх смерти. На выдохе изо рта может выделяться розовая пена. Неотложная помощь заключается в том, чтобы усадить пациента на ровную поверхность, открыть окна в помещении, обеспечив максимальный доступ кислорода, можно наложить жгуты на нижние конечности. В целях уменьшения количества пены можно дать пациенту понюхать вату, смоченную этиловым спиртом. Допустимо принимать мочегонные препараты. Дальнейшее лечение должно проходить только в стационаре.

Источник: vashflebolog.com

Кальциноз кольца митрального клапана: что это такое, этиология, диагностика, лечение, прогноз

Кальцификация (кальциноз) различных сердечно-сосудистых структур связана со старением, хроническим заболеванием почек и последствиями лучевой терапии.

Кальциноз кольца митрального клапана – это хронический дегенеративный процесс кольца митрального клапана; впервые он был описан в 1908 году Боннингером как связанный с полной сердечной блокадой. Девицки представил подробные патологические описания 36 случаев и продемонстрировал близкое сходство с аналогичным процессом, который был описан в аортальном клапане в 1904 году Монкебергом. Ятер и Корнелл в 1935 году гистопатологически продемонстрировали расширение кальцифицированной массы в пучке Гиса, приводящую к блокаде сердца.

Кальцификация фиброзного кольца митрального клапана обычно обнаруживалась у пожилых людей при вскрытии и считалась следствием ревматической болезни сердца. Однако, свидетельства основного предшествующего заболевания часто отсутствовали. В настоящее время данное поражение, как правило, считается конечной стадией воспалительного процесса.

Кальциноз кольца митрального клапана и атеросклероз имеют сходные факторы риска, и наличие первого может отражать интенсивность и длительность воздействия этих факторов риска. Интересно, что кальцификация использовалась как видимый показатель степени тяжести атеросклеротической болезни. Митрально-кольцевая кальцификация является растущей проблемой для пожилых людей. Она вызывает митральный стеноз и регургитацию, которые трудно поддаются лечению. Кроме того, исследования показали, что наличие кальциноза независимо связано с более высокой частотой сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и сердечно-сосудистой смерти и инсульта.

Патофизиология

Кальциноз кольца митрального клапана и атеросклероз тесно связаны. Ранние патологические исследования предполагают, что кальциноз и кальцифицированный аортальный стеноз могут являться частью спектра атеросклероза. Точки прикрепления аортального и митрального клапанов к соответствующим кольцам являются участками турбулентного кровотока, которые могут вызывать эндотелиальные нарушения и усиливать риск развития атеросклероза.

Кальцифицирующие клапаны содержат участки накопления липидов и обнаруживают макрофаги и Т-клеточные инфильтраты, верояно в результате повреждения эндотелия. Кальцификация в митральном кольце ускоряется в пожилом возрасте, а также при системной гипертонии, гиперхолестеринемии, сахарном диабете, хронической почечной недостаточности с вторичным гиперпаратиреозом, состояниях, которые увеличивают кольцевой стресс (например, пролапс митрального клапана), и при генетических отклонениях фиброзного скелета. (например, синдромы Марфана и Херлера).

Ранее считалось, что патология имеет пассивный характер, но недавние исследования показали, что кальциноз сердечного клапана активно регулируется и потенциально может изменяться. Кроме того, сердечные клапаны экспрессируют маркеры остеобластической дифференцировки и кальцифицируют способом, подобно при нормальном остеогенезе, с пластинчатой ​​костью, очевидной в большинстве исследованных патологических образцов.

Исследования показали, что распространенность кольцевого кальциноза у больных в с терминальной стадии почечной недостаточности выше, чем у контрольных субъектов соответствующего возраста. Кальций-фосфатный продукт напрямую коррелирует с распространенностью кальцификации. Хотя ранее предполагалось, что высокие концентрации фосфатов приводят к развитию кальцификации сосудов, просто превышая продукт растворимости фосфата кальция (вызывая осаждение), клинические исследования показали, что высокие уровни фосфата побуждают клетки гладкой мускулатуры сосудов дифференцироваться в остеобластический фенотип.

Читайте также:  Норма пульса у мужчин 35 лет

Казеозная кальцификация митрального клапана является редкой формой кальциноза кольца митрального клапана, поражающая, как правило, заднее кольцо. Содержимое полости состоит из смеси кальция, жирных кислот и холестерина, имеющей «зубную пастообразную» структуру, и может представлять собой внутрисердечную массу или полость.

Диагностика

Кольцевая кальцификация митрального клапана, как правило, случайно обнаруживается при визуализации сердца. При трансторакальной эхокардиографии на парастернальных или апикальных изображениях кальциноз определяется как эходенсированная полоса или масса в атриовентрикулярной борозде. Патология наблюдается через систолу и диастолу, отличную от заднего митрального клапана. Чаще всего нарушение воздействует на заднее кольцевое пространство, иногда оно может включать в себя переднее кольцевое пространство или межъядерное фиброзу.

В целом, стандартная система оценок по эхокардиографии не признана. Многие исследования классифицировали степень митральной кольцевого кальциноза, измеряя его толщину на эхокардиографии в М-режиме в точке наибольшей ширины. Толщина более 1 мм, но менее 4 мм считается от легкой до умеренной степени, тогда как толщина более 4 мм считается тяжелой. Установлено, что ПДК выше 4 мм является независимым предиктором инфаркта миокарда и заболеваний клапанов сердца.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) также используются при диаагностике кальциноза и могут быть особенно эффективны при дифференцировке казеозной форме патологии, опухоли сердца и тромба, поскольку при эхокардиографии получаются изображения с более низким качеством.

Лечение

Наличие бессимптомного кальциноза кольца митрального клапана не требует специальной медикаментозной терапии. Из-за связи между ним и атеросклерозом, заболеванием клапанов, инсультом и другими сосудистыми заболеваниями рекомендуется соответствующее медицинское лечение сопутствующих сердечно-сосудистых факторов риска.

Кальциноз также связан с хроническим заболеванием почек (ХБП), и его присутствие на эхокардиографии должно предупредить врача о возможном наличии снижения функции почек.

Профилактика эндокардита не показана пациентам с изолированным кальцинозом.

Хирургическое лечение митрального кольцевого обызвествления не показано, если только не требуется коррекция сопутствующей митральной регургитации или митрального стеноза. На самом деле, тяжелая форма кальцификации делает операцию на клапане более сложной. Риски и преимущества операции должны быть тщательно проанализированы у лиц с серьезной формой патологии, поскольку у этих лиц наблюдается повышенный риск хирургической смертности. У лиц с документированной кальцифицированной эмболией или повторной тромбоэмболией, несмотря на антикоагуляцию, рассматривается вопрос о замене клапана.

Рекомендуется антитромботическая терапия аспирином (50-100 мг / день). Терапия варфарином (целевое нормализованное соотношение 2,5; диапазон 2-3) может рассматриваться при определенных обстоятельствах для долгосрочной профилактики инсульта. Начинать прием необходимо с осторожностью, особенно пожилым лицам и лицам с нарушениями функции печени, застойной недостаточностью, тяжелой хронической болезнью почек (ХБП) или высоким риском кровотечений. Лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний следует рассматривать в соответствии с соответствующими руководящими принципами.

Эпидемиология

Распространенность митрального кальциноза значительно различается среди разных групп населения, а также зависит от возрастных различий и наличия сопутствующих заболеваний. В клинических исследованиях среди пожилого населения распространенность ее составляла 14%. Другое исследование, проведенное среди лиц среднего и пожилого возраста, показало распространенность 8%. Другие исследования показали более низкие показатели распространенности, в особенности среди бессимптомных пациентов, без клинической ишемической болезни сердца.

Существуют противоречивые данные о соотношении кальциноза среди мужчин и женщин. Несмотря на то, что одно исследование показало, что 72% больных кальцификацией были женщинами, другое исследование, выявило тенденцию к снижению распространенности патологии у женщин по сравнению с мужчинами (разница не является статистически значимой). Популяционное исследование риска развития атеросклероза в сообществах выявило сходную общую распространенность нарушения у обоих полов (4,6% у женщин и 5,6% у мужчин, средний возраст 59 лет). Безусловно, распространенность увеличивается с возрастом; в возрасте 70 лет у 10% женщин и 15% мужчин обнаружен кальциноз.

Прогноз

Кальциноз кольца митрального клапана напрямую связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), но не существует доказательств того, что контролирование факторов риска оказывает влияние на прогрессирование кальциноза.

В нескольких исследованиях были рассмотрены связи между наличием кальцификации и случаев сердечно-сосудистых ударов. Исследование в течение 16 лет изучающее 1197 пациентов и показало связь между кальцинозом и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, при каждом увеличении кальциноза на 1 мм риск сердечно-сосудистых заболеваний, а также смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и смерти от сопутствующих причин увеличивался примерно на 10%.

Данные о смертности у лиц с кальцинозом и неклапанной фибрилляцией предсердий изучались в Белградском исследовании фибрилляции предсердий. В этом проспективном исследовании принимали участие 1056 лиц среднего возраста. Значительные связи были обнаружены между этой патологией и общей смертностью, смертью от ишемического инсульта, инфаркта миокарда.

Осложнения

Осложнения кальциноза кольца митрального клапана включают в себя следующее:

Инсульт (связанный с патологией, но, в большинстве случаев, вероятно, не вызванный ей напрямую)

Инфаркт миокарда (также, вероятно, не вызван напрямую)

Атеросклероз (вероятно, не вызван напрямую)

Аритмии (болезнь проводимости может быть связана с кальцификацией сердца в целом)

Источник: cardio-bolezni.ru